PUMA（p53上调凋亡调节因子）能够将与Bcl-xL结合的p53释放出来，使p53激活细胞的程序性死亡，即凋亡（Apoptosis）。凋亡是机体处理异常细胞的重要方式，可防止这些细胞演变为癌症。p53蛋白在胞质和核内的积累各自对凋亡起不同作用，最近的研究揭示了p53在胞质中积累和核内积累引起凋亡之间的联系。这项研究由美国圣犹大儿童研究医院的研究人员完成，发表在9月9日的《科学》杂志上。

该研究结果解释了一个关于p53的长期疑惑：为什么细胞凋亡时在核内和胞质内都检测到p53活性。PUMA蛋白在凋亡中的作用如下：p53在核内调控多个凋亡相关蛋白，包括PUMA；PUMA在胞质中表达，与p53/Bcl-xL相互作用，使p53脱离出来自由活动。当p53被激活后，它可以对细胞动力工厂——线粒体发出一系列信号，导致线粒体膜结构破裂，使凋亡所需的酶渗出。PUMA与p53/Bcl-xL的结合可被描述为一个三重奏。

这种三重结构的发现不仅有助于改进一些疾病的诊断和治疗，对其进行阻断后还可以预防某些癌症化疗、放疗的不良结果。

同时，研究人员还发现，当过多的p53存在时，即使没有PUMA蛋白，p53也可以从Bcl-xL上脱离。当没有足够的Bcl-xL与p53结合时，就有足够量的自由p53引起线粒体膜破坏，从而导致凋亡。在缺失p53的情况下，PUMA无法引起线粒体破裂及随后的凋亡。