你是否想过，为什么吃糖多容易长胖？美国Scripps研究院的Enrique Saez教授团队发现，葡萄糖能直接与肝脏中的一种蛋白质——肝X受体（LXR）结合，从而启动脂肪合成程序。这一发现揭示了高糖饮食导致肥胖和高血脂的分子机制，也为糖尿病和肥胖相关疾病的药物研发提供了新靶点。

肝X受体（LXR）是细胞核内的一种转录因子，主要调控胆固醇、脂肪酸和葡萄糖的代谢。此前已知LXR能被胆固醇衍生物（oxysterol）激活，但最新研究显示，葡萄糖本身也能直接与LXR结合，并激活其转录活性。Saez教授表示：“这是一个令人意外的发现，因为葡萄糖通常不被认为是核受体的配体。”

在实验中，研究人员给小鼠喂食纯蔗糖或葡萄糖（不含胆固醇），发现葡萄糖激活肝脏基因表达的模式与合成LXR激动剂GW3965几乎相同。这表明，在体内LXR确实充当了葡萄糖感受器，将过量的葡萄糖转化为脂肪储存。这解释了为什么低脂肪但高碳水化合物的饮食仍会导致高血脂和动脉硬化。

LXR被过度激活与动脉粥样硬化密切相关，包括动脉阻塞、变窄和硬化，进而引发中风、心脏病等严重疾病。因此，LXR成为治疗代谢综合征的重要药物靶点。该研究发表于《自然》杂志，为理解糖代谢与脂代谢的交叉调控提供了新视角。