引发阿尔茨海默病的β淀粉样蛋白（Aβ），可能也是老年性黄斑变性（AMD）的诱因。日本学者指出，虽然这并不能证明两种疾病存在因果关系，但可能据此开发出针对AMD的新疗法。

老年性黄斑变性是眼球黄斑部位出现渗出、变性或视网膜下出血的眼底病，随着年龄增长，患病率逐渐升高。黄斑位于视网膜正中央，是视觉细胞最集中的区域，因此黄斑变性会导致视力显著下降，严重时可致失明。

日本东京医科齿科大学研究生院的研究小组在《美国病理学杂志》上发表论文称，他们发现AMD患者发病前，积聚在视网膜外侧的物质中含有β淀粉样蛋白。研究认为，β淀粉样蛋白可引起AMD。

在实验中，研究人员向人工培养的视网膜细胞注入β淀粉样蛋白，结果生成了AMD特有的血管组织——一些尚未成熟且易破损的血管。随着这些血管破损出血，细胞破坏进程加速。

研究人员还培育了无法合成分解β淀粉样蛋白的酶的小鼠。这些小鼠随着年龄增长，视网膜上逐渐积聚β淀粉样蛋白，并被诊断患有黄斑变性。

据统计，AMD是导致欧美老年人失明的首要原因，在日本也有约30万患者。该研究为理解AMD的发病机制提供了新视角，并为开发针对Aβ的治疗策略奠定了基础。