震颤麻痹，又称帕金森病（Parkinson's disease），是一种常见的锥体外系疾病，由英国医生詹姆斯·帕金森于1817年首次描述。临床以肌肉僵直、静止性震颤、动作减少及姿势障碍为主要特征。当这些症状由其他明确病因（如炎症、中毒、外伤、药物、动脉硬化等）引起时，称为帕金森综合征。

病因与发病机制

中医认为，震颤麻痹多因肝肾不足、气血两虚、肝风内动，兼有气滞血瘀；肝肾阴亏，阴血不足，筋脉失养，虚风内动所致。西医则从多个角度阐释：

1. 遗传学说：本病患者的同胞发病率随年龄增长而增高；双亲中一方患病，子代发病率远高于健康双亲的子女。约15%的患者家族中至少有一人同患此病，提示多基因遗传背景，但具体环境因素尚不明确。

2. 自由基学说：正常人黑质内含铁量较高，而帕金森病患者黑质内含铁更高。游离铁通过Fenton和Haber-Weiss反应产生强毒性的羟自由基（·OH），损害黑质细胞，影响线粒体功能，加重能量代谢障碍，促进多巴胺（DA）神经细胞死亡。

3. 线粒体中毒学说：甲苯四氢基吡啶（MPTP）是一种外源性神经毒素，进入脑内后经单胺氧化酶B（MAO-B）氧化为1-甲基-4-苯基吡啶（MPP+）。MPP+通过DA摄取途径选择性进入黑质，与神经色素结合或进入线粒体，抑制线粒体呼吸链复合体I（NADH:CoQ1还原酶）及α-酮戊二酸脱氢酶复合体，导致ATP合成减少，引发能量危机，最终导致DA神经细胞死亡。

临床表现

1. 静止性震颤：4~6 Hz节律性震颤，常从一侧上肢开始，逐渐波及同侧下肢及对侧肢体。

2. 运动能力减退：动作缓慢、活动减少，表现为“假面具脸”、慌张步态等。

3. 肌僵直：肢体呈铅管样或齿轮样肌张力增高，近端明显。

检查与诊断

常规检查包括血尿常规、血糖、血脂、肝功能、乙肝五项、胸部X线等。必要时可进行头颅CT、腰椎穿刺查脑脊液中多巴胺代谢产物高香草醛酸（HVA）及5-羟色胺代谢产物5-羟吲哚醋酸（5-HIAA）含量。

诊断要点：① 多50岁以后发病，男性多于女性，慢性起病，逐渐进展；② 以震颤、运动减少、肌张力增高及特殊姿势步态为主要特征；③ 晚期可有植物神经改变（唾液分泌增加、多汗、皮脂分泌增加、排尿排便困难、智力障碍）；④ 运动、感觉及反射系统无明显体征；⑤ 帕金森病为选择性黑质变性，病因不明；帕金森综合征则由炎症、中毒、外伤、药物、动脉硬化等引起。

治疗

目前尚无控制疾病进展的有效方法，但多种对症药物可减轻症状，延长工作和生活能力。治疗原则：长期甚至终生用药；根据病情个体化选择，从小剂量开始增至最佳维持剂量。

常用药物：① 抗胆碱能药物（如安坦）；② 促进DA释放并阻止再摄取药物（如金刚烷胺）；③ DA替代疗法（左旋多巴、美多巴）；④ DA受体激动剂（溴隐亭）。早期轻症可选用安坦或金刚烷胺（注意禁忌症）；症状较重者可用左旋多巴、美多巴或溴隐亭。同时需加强护理、功能训练、体疗和理疗。

预后

震颤麻痹病程缓慢进行性加重，常用药物及立体定向手术均不能阻止脑变性进展。合理用药大多能获得较长期临床缓解。晚期患者自理困难，常需轮椅或卧床。本病极少直接致死，多死于肺炎等继发感染。近年有报道MAO-B抑制剂可能暂时延缓病理进展，但远期疗效待观察。目前尚无确切预防措施。