波士顿大学医学中心的研究人员发现，通常用于治疗抑郁症、注意缺陷多动障碍和成瘾的多巴胺转运体抑制剂，可减缓帕金森病中多巴胺能神经元的变性。这一发现为帕金森病的早期干预提供了新的潜在策略。

Isabelle M. Mintz博士及其同事在《科学》杂志上报道了关于大鼠黑质中多巴胺能树突的研究。他们指出，“树突（而非细胞外）释放多巴胺主要导致多巴胺能神经元自身抑制的观点已被广泛接受，但尚未得到证实。”研究团队通过刺激大鼠脑内黑质区的丘脑下神经元释放多巴胺，观察到多巴胺能神经元转为自身抑制。他们发现，多巴胺转运体拮抗剂能终止该效应，而5-羟色胺转运体抑制剂或去甲肾上腺素转运体抑制剂均不能影响抑制性突触后电位。

田纳西州纳什维尔Vanderbilt分子神经科学中心的Randy D. Blakely博士在相关评论中写道，他希望通过了解多巴胺外流在黑质中的作用方式，对帕金森病损伤进行治疗性调节。他指出，过量的细胞外多巴胺往往会氧化并激活细胞凋亡。因此，阻断转运体介导的多巴胺释放在帕金森病早期可能具有神经保护作用。