帕金森病（Parkinson's disease, PD），又称震颤麻痹，是一种常见的中枢神经系统退行性疾病，主要病理特征为黑质致密部多巴胺能神经元选择性丢失，导致纹状体多巴胺含量显著降低。该病多发于中老年人群，临床表现以静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势步态异常为核心运动症状，常伴发抑郁、焦虑、认知障碍等非运动症状。

黑质位于中脑，其神经元因富含黑色素而呈暗色。健康状态下，黑质神经元合成并释放多巴胺，与纹状体内的乙酰胆碱形成动态平衡，共同调控躯体运动。当黑质细胞发生变性坏死，多巴胺生成减少，乙酰胆碱的兴奋作用相对增强，导致运动调控失衡，出现震颤、僵硬等症状。目前，左旋多巴作为多巴胺前体，仍是治疗帕金森病最有效的药物，通过补充脑内多巴胺恢复平衡；抗胆碱能药物如安坦（苯海索）则通过抑制乙酰胆碱活性缓解症状。

帕金森病的病因尚未完全阐明，目前认为是由遗传、环境、年龄老化等多因素交互作用所致。约10%的患者有家族史，涉及SNCA、LRRK2、GBA等基因突变；环境因素包括农药暴露、重金属接触、脑外伤等。此外，氧化应激、线粒体功能障碍、神经炎症、蛋白质错误折叠（如α-突触核蛋白聚集形成路易小体）等机制均参与神经元死亡过程。

临床上需鉴别原发性帕金森病与帕金森综合征。后者由明确病因引起，如药物（利血平、氯丙嗪、氟哌啶醇、西比灵、胃复安等）、脑血管病（腔隙性脑梗死）、中毒（一氧化碳中毒）、代谢异常（甲状腺功能减退）等。治疗上，帕金森综合征需首先处理原发病，辅以对症药物，但疗效通常不如原发性帕金森病。

帕金森病的诊断主要依据临床表现，典型运动症状结合多巴胺能药物治疗有效支持诊断。影像学检查如DAT-SPECT可显示纹状体多巴胺转运体减少，有助于鉴别。治疗策略包括药物治疗、康复训练和手术治疗。药物治疗应遵循小剂量起始、缓慢递增、个体化原则。常用药物包括：左旋多巴/卡比多巴（金标准）、多巴胺受体激动剂（普拉克索、罗匹尼罗）、MAO-B抑制剂（司来吉兰、雷沙吉兰）、COMT抑制剂（恩他卡朋）、抗胆碱能药（苯海索）和金刚烷胺。非药物治疗包括物理治疗、作业治疗、言语治疗，以及脑深部电刺激术（DBS）用于药物难治性患者。

患者日常管理至关重要：坚持规律服药，避免高蛋白饮食与左旋多巴同服（可间隔1小时以上）；进行适度运动如太极拳、步行；保持社交活动；预防跌倒。目前尚无治愈方法，但通过综合管理可显著改善生活质量。科研前沿聚焦于α-突触核蛋白靶向治疗、基因治疗、干细胞移植及免疫调节等方向，有望实现疾病修饰治疗。