科学家很早就知道，限制小鼠的能量摄入（即节食）可以使其寿命延长50%。然而，美国哈佛大学医学院的分子生物学家Morris White博士及其团队近日发现，通过修改小鼠脑部的某个基因同样能够延长寿命，并且小鼠反而变得更肥胖。这一发现对延长人类寿命的研究具有重要启发意义。相关论文于7月20日发表在《科学》杂志上。

严格限制小鼠的能量摄入可使它们的寿命增加50%。科学家一直猜测其中的关键因素在于小鼠身体对胰岛素的反应。处于半饥饿状态的小鼠骨瘦如柴，能够有效利用胰岛素，使得身体组织中的胰岛素含量很低，从而降低新陈代谢速率。

在最新研究中，White博士和同事关注的是胰岛素受体底物-2（Irs2）对小鼠寿命的影响。Irs2是一种存在于包括大脑在内的许多组织中的蛋白，它能帮助细胞对胰岛素作出反应。研究小组首先删除了小鼠染色体中Irs2两个副本中的一个，21个月后，这些小鼠比正常小鼠稍重，且能有效利用胰岛素，寿命延长了17%。接下来，研究小组只删除了小鼠神经细胞中Irs2的一个副本，发现这些小鼠比正常小鼠增重15%，寿命延长了18%，但它们患上了代谢综合征——不能有效利用胰岛素，这是一种糖尿病的前驱症状。研究小组据此得出结论：寿命由脑部的新陈代谢速率及其对胰岛素响应能力的调节决定。

美国麻省理工学院的遗传学家Leonard Guarente认为，实验中基因改造的小鼠与限制饮食的小鼠形成鲜明对比，表明至少有两种方法可以延长小鼠的寿命。美国加州大学旧金山分校的分子生物学家Cynthia Kenyon指出，此次研究结果与一些寿命研究人员所持的“只有有效利用胰岛素才能活得长久”的观点大相径庭。她同时表示，切断人体内Irs2信号有可能延长寿命，但很可能会带来诸如糖尿病之类的副作用。