几乎一个多世纪以前，德国生物学家Theodor Boveri首次提出了一个关于癌症始发机制的假设，该假设经受住了时间的考验。Boveri提出，细胞分裂的失败可能会产生四倍体细胞（含有双份染色体），这些细胞随后进行多极有丝分裂，导致基因组不稳定性，从而诱发癌症。这一经典假说为理解癌症起源提供了重要框架。

Fujiwara等人通过实验验证了这一假设：他们使用肌动蛋白抑制因子阻断细胞分裂，成功产生了四倍体细胞。这些细胞在体外培养中发生了转化，并在小鼠体内自发形成肿瘤。转化后的细胞表现出显著的基因组不稳定性，包括含有与乳腺癌相关基因的染色体区域扩增。这一发现直接支持了Boveri的理论，并揭示了四倍体细胞在癌症发生中的关键作用。

另一项研究进一步表明，准确的染色体分离与人类细胞中细胞浆移动的完成密切相关。研究人员假设，如果一对染色体在有丝分裂过程中未能分离，将形成两个非整倍体子细胞（染色体数量非单倍体倍数）。相反，如果细胞分裂完全停止，至少最初会产生四倍体细胞。这种阻断机制可能解释了为什么特定染色体的丢失或添加在癌症中相对少见，并可能有助于预防某些癌症。然而，正如Boveri所警告的，四倍体细胞本身也容易演变为癌症，这提示了细胞分裂检查点的重要性。

从分子机制角度看，四倍体细胞通过多极有丝分裂产生染色体错误分离，导致非整倍体和基因组不稳定性。这种不稳定性进一步激活原癌基因或失活抑癌基因，推动肿瘤进展。例如，p53基因的突变常与四倍体细胞的形成相关，而中心体扩增是多极有丝分裂的常见诱因。因此，理解细胞分裂的调控机制对于癌症预防和治疗具有重要意义。