癌症患者在原发性肿瘤转移或扩散后，通常都会问还能做什么，但得到的答案往往是束手无策。来自冷泉港实验室癌症基因组研究中心的研究人员获得了一项重要发现：一类细胞能调控小型、休眠的肺癌转向大型、侵袭性扩散——这些会导致癌症患者死亡。

这一研究成果发表在《科学》（Science）杂志上，领导这一研究的是冷泉港实验室的Vivek Mittal博士，文章的第一作者是其实验室的博士后研究员高定成（Dingcheng Gao）。

Mittal表示：“恶性原发性肿瘤在临床诊断时大部分已经扩散到其他器官。目前的努力主要集中在阻止转移扩散，但矛盾的是，我们对休眠肿瘤如何转移到其他器官、变得更大且致死性更强的机理了解甚少。”

癌症可发生在人体任何组织或器官。一般来说，恶性肿瘤会扩散和转移。癌症的发生始于一个癌细胞，它分裂成两个，继续分裂形成一小团癌细胞，进而形成肿瘤。肿瘤发展到针头大小（约1毫克）时，已含有100万个癌细胞；到弹球大小时，约有10亿个癌细胞。

Gao表示：“我们的研究主要集中在小鼠原发性肿瘤细胞如何扩散，并在肺部等第二器官上建立微转移环境。我们解析了新生开关的关键，并证明微转移能帮助骨髓中的内皮前体细胞（EPCs）调控开关，激活血管生成，将休眠状态的肿瘤转变成威胁生命的宏转移。”

研究人员在实验小鼠中发现，肿瘤存在时，EPCs中一种称为Id-1的蛋白水平会大幅增加。通过RNA干扰技术，研究人员阻断了活体动物中Id-1的表达，从而阻止EPCs流向转移位点，抑制了新生开关，扰乱了小鼠中微转移向宏转移的过程。

重要的是，利用这种方法增加了携带肿瘤动物的存活率。下一步，研究人员希望能在人体内进行相似的研究。

Mittal表示：“这项研究提出了一个新的治疗靶标，也说明EPCs的选择性靶标也许能与化疗相结合，成为一种治疗癌症已转移到肺部患者的方法。之前的研究主要强调靶向遗传性突变的癌细胞，但这有一些缺点，例如癌细胞能产生对化疗药剂的抗性。我们认为靶向肿瘤微转移的稳定元素，如EPCs，未来可能会成为有效的癌症治疗方法。”