法国研究人员指出，曾经被古罗马帝国统治过的地方的人群，其基因组中CCR5-delta32基因变异频率显著低于未被统治地区，这可能使他们更容易感染HIV病毒。该研究发表于《新科学》杂志，并引发了对历史传染病与当代疾病易感性关联的讨论。

核心发现：CCR5-delta32突变是HIV感染的关键抵抗因子。CCR5是HIV病毒进入免疫细胞的主要共受体之一。CCR5-delta32是一种32碱基对缺失突变，导致CCR5蛋白无法正常表达，从而阻断HIV-1病毒（最常见的HIV亚型）的入侵路径。携带有两个拷贝（纯合子）的人几乎对HIV具有天然抵抗力，而携带一个拷贝（杂合子）则能延缓疾病进展。因此，人群中该基因突变的频率直接影响着群体对HIV的易感性。

研究团队分析了欧洲多国的基因组数据，发现CCR5-delta32的分布与古罗马帝国的版图扩张存在显著负相关。在罗马帝国的核心区域（如意大利、希腊、西班牙），基因变异频率仅为0%-6%；而在边疆地区（如英格兰、德国南部），频率上升至8%-11%；从未被罗马统治过的地区（如北欧斯堪的纳维亚半岛）频率更高，可达15%以上。研究人员推测，罗马人可能在征服过程中带入了一种未知的流行病，这种病原体对CCR5-delta32突变携带者具有更强的杀伤力，从而在长期自然选择中净化了帝国子民后代基因组中的该突变。

然而，这一假说尚未获得广泛共识。利物浦大学的科学家指出，历史时期多种大流行病（如鼠疫、天花）也可能对CCR5-delta32频率产生强大的选择压力。现代遗传学证据更倾向于认为，14世纪欧洲黑死病（鼠疫耶尔森菌）可能是塑造CCR5-delta32频率的主要驱动力。黑死病在曾属罗马帝国的地中海地区死亡率极高，而北欧部分人口却因携带CCR5-delta32而获得部分保护，从而间接导致了当前的地理分布格局。

最新研究表明，CCR5-delta32的演化起源可追溯至约7000年前，远早于罗马帝国（公元前27年-公元476年）。因此，仅以罗马帝国影响来解释基因频率差异过于简化。真正的原因可能涉及多种历史传染病的叠加效应，以及人群迁移、遗传漂变等复杂因素。无论如何，这项研究提醒我们：人类历史上病原体的选择性压力，至今仍在以基因频率的形式影响着现代人的疾病易感性。