幽门螺旋杆菌（Helicobacter pylori）是一种革兰氏阴性、具有鞭毛的微嗜氧细菌，可选择性地定植于人类胃部。全球约50%的人口感染此菌，发展中国家感染率高达80%，工业化国家为20%-50%。感染初期通常无症状，但约10%-20%的感染者会发展为胃炎、十二指肠溃疡，长期感染增加胃腺癌和胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的风险，已被世界卫生组织列为第一类致癌物。Robin Warren和Barry Marshall因发现幽门螺旋杆菌与胃部疾病的相关性而获得2005年诺贝尔生理学或医学奖。
幽门螺旋杆菌感染会激活局部免疫反应，吸引巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞聚集至胃黏膜。尽管先天性和适应性免疫均被启动，但该菌难以被清除，可持续存在数十年。为逃避宿主免疫，幽门螺旋杆菌发展出多种策略，包括抑制吞噬细胞的吞噬作用、干扰吞噬小体成熟等。
2023年2月《实验生物学与医学》（Experimental Biology and Medicine）期刊发表了一项来自台湾成功大学的研究，发现幽门螺旋杆菌感染可诱导巨噬细胞形成自噬小体，并在此结构中复制。研究显示，部分台湾临床菌株能在巨噬细胞的双层膜结构（自噬小体）中复制，而标准菌株则被清除。资深作者黎焕耀博士指出：“幽门螺旋杆菌感染诱导自噬小体形成，不仅见于巨噬细胞，也见于树突状细胞和胃上皮细胞。”这一发现改变了传统认知——幽门螺旋杆菌过去被视为胞外菌，现在可被归类为兼性胞内菌。其藏匿于细胞内不仅增强对抗生素的耐药性，也使抗体难以发挥作用。此外，感染还会影响树突状细胞的功能，削弱抗原呈递，导致Th1/Th2免疫失衡，引发免疫病理损伤。该研究提示，台湾临床菌株的微小异质性为理解幽门螺旋杆菌的致病机制提供了重要线索。
《实验生物学与医学》主编Steven R. Goodman博士评论：“这项研究为开发增强自噬小体诱导以清除幽门螺旋杆菌的新药物提供了重要启示。黎焕耀博士及其团队为理解幽门螺旋杆菌感染做出了重要贡献。”
参考文献：Ya-Hui Wang, Huan-Yao Lei, et al. Experimental Biology and Medicine, doi: 10.3181/0808-RM-252.