杜克大学医学院免疫学系与NIH呼吸生物学研究实验室的研究人员在《Nature Immunology》上发表了一项免疫学新成果，揭示了免疫应答中辅助T细胞激活的关键机制。

当机体面对外界入侵的有害细菌和病毒时，免疫应答是机体防御的第一步。经典免疫学理论认为，1型辅助T细胞（TH1）应答是病毒和细菌免疫的核心，而TH1应答由少数称为树突细胞的免疫细胞激活。通常，树突细胞从周围组织迁移至淋巴结，激活T细胞产生应答。

然而，杜克大学的研究者发现，激活TH1细胞的并非来自周围组织的树突细胞，而是血液中的单核细胞。在感染发生后，这些单核细胞直接从血液赶赴感染部位，转化为炎性树突细胞，进而激活TH1免疫应答。这一发现改写了经典免疫学理论，也解释了为何基于树突细胞的疫苗研发屡屡受挫。

研究负责人Michael Gunn教授发现，感染后血液中的炎症单核细胞会转变为CD11C+11bhiGr-1+炎性树突细胞，并迁移至淋巴结，激活TH1细胞。这一过程依赖于趋化因子受体CCR2的参与。

该研究表明，血液中炎性单核细胞衍生的树突细胞在TH1免疫应答中起关键的激活作用。下一步，研究团队将探索不同条件下血液衍生树突细胞对免疫系统的激活情况，这些成果可能为自身免疫疾病治疗和疫苗设计提供新的指导。

该研究得到了NIH的资助。