美国科学家近日发现了人类免疫缺陷病毒（HIV）入侵宿主细胞的新途径。传统观点认为HIV通过直接与细胞膜融合进入细胞，但最新研究显示，病毒首先被细胞膜包裹形成内吞小囊，随后向细胞质释放内容物。这一发现于5月1日发表在《细胞》杂志上，为开发新的抗HIV药物提供了潜在靶点。

长期以来，科学家一直猜测HIV入侵细胞时直接融合细胞膜。但美国马里兰大学医学院人类病毒学研究所的Gregory Melikyan对此持怀疑态度。他表示，没有细胞膜融合的直接证据，细胞内吞作用的可能性并没有被排除。

Melikyan和同事用两种融合抑制剂对此进行了验证。其中一种抑制剂专一地作用于细胞膜，另一种则阻止内涵体内和细胞表面所有的融合。如果HIV确实在细胞膜融合，那么两种抑制剂应该具有相同的效果。结果Melikyan观察到了病毒融合的延迟，提示了病毒颗粒存在被内吞的额外步骤。之后用荧光标签追踪发现，病毒内容物直到位于内吞小囊中才被释放出来。

英国伦敦大学学院医学研究委员会主任Mark Marsh表示，“这一研究将再次展开整个HIV入侵问题，但我不认为这是问题的终结”，因为它需要得到独立验证。

美国国立癌症研究所膜结构与功能部主任Robert Blumenthal认为，这一结果不太可能影响当前标靶HIV入侵蛋白的治疗策略。当前这些药剂一般标靶入侵过程的初期步骤，要么在HIV附着细胞膜前进行抑制，要么在其附着后但尚未完成释放病毒基因组前进行抑制。不过这一研究可能帮助科学家研发新的药物来标靶宿主内吞路径。但Blumenthal又提醒说，这种方法可能会带来严重的副作用，“标靶宿主蛋白的问题在于它将会给宿主带来什么样的伤害”。