科学家们长期以来一直关注慢性丙型肝炎（丙肝）与肝癌风险增加之间的关系。最近，一项新研究揭示了其中的分子机制，为预防和治疗提供了新思路。
美国德克萨斯大学医学分校（加尔维斯顿）的高级研究员Stanley M. Lemon博士指出，他们发现丙肝病毒的一种蛋白质——NS5B，能够靶向并破坏一种关键的细胞蛋白质——视网膜母细胞瘤蛋白（Rb）。Rb是一种重要的肿瘤抑制因子，负责调控细胞周期、抑制异常增殖。NS5B通过与Rb结合，干扰其功能，导致肝细胞失控增殖，最终促进肝癌的发生。
长期以来，丙肝与肝癌的关联已被流行病学证实，但病毒如何直接致癌的机制尚不明确。这项研究首次阐明，NS5B对Rb的作用是一种生化机制，类似于人乳头瘤病毒（HPV）产生的E7蛋白对Rb的抑制。HPV是宫颈癌的主要病因，其E7蛋白同样通过降解Rb来驱动癌变。尽管丙肝病毒（RNA病毒）与HPV（DNA病毒）在结构和生命周期上完全不同，但它们却通过相似的策略劫持宿主细胞的生长调控通路，这一发现令人关注。
对于丙肝患者而言，这一发现可能改进现有治疗方法。例如，开发针对NS5B的小分子抑制剂或疫苗，可能不仅抑制病毒复制，还能阻断其致癌活性。目前，直接抗病毒药物（DAAs）已能高效清除丙肝病毒，但部分患者仍存在肝癌风险，因此理解病毒致癌的分子细节对优化治疗策略至关重要。
该研究发表于最新一期《美国国家科学院院刊》（PNAS）网络版。
译自每日健康新闻