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衰老机理和老年病防治研究获突破性进展

2005-12-17 11:18 未知 科技部 阅读 0
核心摘要: 我国65岁以上人口超1亿,衰老机制研究取得突破。973项目由17家单位历时5年完成,发表SCI论文130篇,影响因子总和超400。研究首次报道p16基因促进细胞衰老机制,建立端粒缩短数学模型,提出器官衰老新观点,并开发5种抗衰老化合物。

我国65岁以上人口超过1亿,揭示衰老的机制、寻找延缓衰老的“秘笈”甚为重要。日前通过科技部验收的“973”项目——衰老机理和老年疾病的基础研究硕果累累:由17家单位历时5年完成的该项研究,共发表SCI收录论文130篇,其中影响因子>5的28篇,影响因子总和超过400;获国家科技进步二等奖一项,通过了中华医学科技一等奖一项、二等奖一项和北京市科学技术一等奖两项的评审。

据该项目首席科学家、解放军总医院教授陈香美介绍,该研究在细胞衰老方面,在国际上首次报道了抑癌基因p16促进细胞衰老的作用机制;率先建立了培养细胞染色体端粒缩短、细胞分裂和增殖的数学模型,阐明了端粒末端特殊结构形成的动力学特征。在器官衰老方面,在国际上首先提出并验证了调控细胞外基质的生成、组装和降解促进器官衰老进程的新观点;首先公布了与能量代谢密切相关的人的二羧酸转运蛋白的全长基因序列,阐明了能量代谢与器官衰老的关系及其分子作用机理。

该研究还建立了适合中国老年人的肾脏功能评估公式,提出临床保护衰老肾脏功能减退的新措施;通过个体化衰老生物标志的流行病学研究,筛选出10项衰老相关生物学指标,建立了生物学年龄的数学模型。此外,还建立了抗衰老药物筛选模型,开发了5种具有自主知识产权的抗神经细胞及内皮细胞损伤的新型化合物。

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