骨骼肌是人体最早随年龄增长而衰退的组织之一。这种衰退表现为肌肉无力、瘢痕形成、肌肉内脂肪堆积，以及对快速有力运动至关重要的快肌纤维的流失。这些变化严重影响老年人的生活质量和独立性。

近期，日本九州大学农学部的Ryuichi Tatsumi教授领导的研究团队取得突破性进展，他们发现了一种有望保护甚至增强人体关键肌肉修复信号的分子。这项重要研究成果已于2026年7月24日发表在《科学报告》（Scientific Reports）杂志上。

该研究的核心聚焦于肝细胞生长因子（HGF）。HGF在骨骼肌中扮演着“唤醒信号”的关键角色。在健康的肌肉组织中，HGF通常静静地存在于肌肉纤维周围的支持性网络中。当肌肉受到损伤或机械刺激时，HGF会被释放出来，并迅速与肌肉卫星细胞（骨骼肌的常驻干细胞）表面的c-met受体结合。这种结合能够“唤醒”处于静止状态的卫星细胞，促使其增殖、分化，进而参与到受损肌肉纤维的修复和再生过程中。

然而，衰老过程会严重干扰这一精密的肌肉修复机制。该团队此前的研究已揭示，随着年龄增长，HGF会发生一种名为硝化（nitration）的化学修饰。具体而言，硝基团会附着在HGF蛋白的两个特定酪氨酸残基位点——Y198和Y250。这两个位点恰好是HGF与c-met受体结合的关键区域。一旦HGF被硝化，它就会像一把生锈的钥匙无法插入锁孔一样，失去与c-met受体结合的能力。研究人员认为，这种HGF功能失活是导致年龄相关性肌肉萎缩和再生能力受损的根本原因之一。

Tatsumi教授解释道：“HGF并非随着我们衰老而消失，而是其在合成后会发生化学改变。这促使我们思考，是否有一种具有强大抗氧化能力的化合物，能够通过阻止硝化反应或弥补其功能损失来保护HGF。”

基于这一假设，研究团队将目光投向了两种以强大抗氧化活性著称的硫基化合物：谷胱甘肽三硫化物（GSSSG）和硫辛酸三硫化物（LASSS）。这两种分子均属于三硫化物（trisulfides）家族，其结构特点是含有三个连续相连的硫原子。它们独特的硫化学性质和氧化还原特性，近年来在药物开发领域引起了广泛关注。

在初步实验中，研究人员发现GSSSG和LASSS均能有效抑制HGF在Y198和Y250位点的硝化。然而，尽管硝化被抑制，HGF与c-met受体的结合活性并未完全恢复。为了进一步探究，团队将HGF与三硫化物的摩尔比从1:4000提高至1:8000。

令人惊喜的发现随之而来：在1:8000的较高摩尔比下，经LASSS处理的HGF对c-met受体的结合亲和力，相比未经处理的HGF增强了两倍以上。同时，它对硝化诱导的功能障碍也表现出更强的抵抗力，尤其是在Y198位点。值得注意的是，这种显著的增强效应仅在LASSS处理中观察到，GSSSG并未显示出类似的效果。

Tatsumi教授对此表示：“这完全超出了我们的预期。我们知道三硫化物具有多种生物学功能，但从未想到仅仅将HGF与LASSS混合就能产生如此显著的效果。这表明LASSS不仅仅是简单地中和活性分子。它可能直接与HGF相互作用，诱导其发生微妙的结构变化，从而产生一种增强型‘超级HGF’（Super HGF），这种‘超级HGF’不仅能更强地结合c-met受体，还能有效抵抗硝化作用。”

为了验证这种效应在活体组织中是否同样有效，研究人员采用了尾悬挂小鼠模型，这是一种模拟废用性肌肉萎缩的经典模型。实验结果显示，经LASSS预处理的小鼠，其HGF硝化水平相比未经处理的对照组显著降低。与体外实验一致，GSSSG在此模型中未能显示出任何保护作用，这进一步证实了LASSS的保护效应能够从实验室环境延伸到活体生物体内。当然，研究团队也指出，未来还需要在衰老动物模型中进行更深入的研究，以全面确认LASSS在体内的有效性和安全性。

这项突破性发现为开发维持肌肉修复能力的新策略开辟了广阔前景，尤其对于应对衰老、长期卧床或因其他原因导致的肌肉废用性萎缩等状况具有重要意义。鉴于HGF信号通路在哺乳动物中高度保守，研究团队相信LASSS对HGF的积极作用有望广泛应用于人类以及猫、狗等伴侣动物，最终帮助老年个体保持独立性、提升生活质量，并延长健康寿命。