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2005年11月4日《科学》杂志中文摘要

2005-12-22 23:09 《科学》周刊 Science 阅读 0
核心摘要: 2005年11月4日《科学》周刊摘要涵盖大脑发育系统分析、自闭症与性别差异、语言习得与大脑、猴子快速物体识别、多发性硬化治疗及颅面缺陷基因研究。专题探讨系统水平大脑发育如何连接细胞生物学与精神医学;观点文章提出自闭症是极端男性大脑;语言研究揭示关键期差异;猴子颞下回神经元快速识别物体;色氨酸代谢物治疗小鼠多发性硬化;GTF2IRD1基因与Williams-Beuren综合征颅面缺陷相关。

2005年11月4日,美国《科学》周刊第310卷,第5749期,内容提要如下:

专题部分:大脑发育的系统分析
本期专题总结了大脑发育在系统水平上的分析如何将细胞生物学与精神医学联系起来。研究人员正从大脑的表面复杂性深入到理解构成思想、行动和性格的分子影响与途径。从细胞到思想的跳跃看似无穷复杂,但每个成长中的儿童都能完成这一跳跃。在精神医学与大脑分子组成部分之间,存在一个中间地带,即“系统水平的大脑发育”。专题包括综述、观点文章和一组新闻报道,分别介绍了该领域的进展。
专题介绍:Neuroscience: Systems-Level Brain Development, Peter Stern and Pamela J. Hines

自闭症与大脑的性别差异
一篇观点文章指出,自闭症患者大脑的某些特征可能是典型男性神经解剖学的极端表现。在精神医学层面,男性通常具有较强的系统分类倾向,而女性通常有较强的理解他人能力。在神经解剖学层面,男性大脑某些区域发育较早,但半球间连接较少。自闭症的“极端男性大脑”理论预测,不同程度自闭症患者应在理解他人方面有缺陷,而系统分类能力完好甚至超常。文章还总结了睾酮及其他雄激素可能将自闭症大脑推向超出典型男性发育范围的证据。
观点:Sex Differences in the Brain: Implications for Explaining Autism, Simon Baron-Cohen, Rebecca C. Knickmeyer, and Matthew K. Belmonte

语言与大脑
在另一篇观点文章中,Kuniyoshi Sakai总结了近期功能神经成像研究的进展,这些研究旨在了解大脑在执行基本语言功能(如有声语言和手语的讲话与理解)时激活的区域。Sakai特别考虑了在“关键期”(从出生至10-13岁左右)学习语言与之后学习语言时,大脑涉及理解、产生语言声音、单词和句子的区域有何不同。当然,澄清语言与大脑的联系仍需更多研究。
观点:Language Acquisition and Brain Development, Kuniyoshi L. Sakai

猴子神经元快速识别物体
Chou Hung及其同事报告,仅需一小组神经元几毫秒即可完成帮助猕猴识别物体的大脑计算。研究人员分析了两个猴子大脑颞下回区域神经元的活动,给猴子观看77个物体的图片,这些物体分属玩具、食物、其他猴子脸等8个类别。约100个神经元仅用12.5毫秒即可帮助识别物体并正确归类,即使物体大小或位置改变。作者指出,从所有物体中区分出特定物体,以及在物体变化后仍能识别,是“哺乳类动物视觉的主要成就”。
报告:Fast Readout of Object Identity from Macaque Inferior Temporal Cortex, Chou P. Hung, Gabriel Kreiman, Tomaso Poggio, and James J. DiCarlo

治疗小鼠的多发性硬化
已知氨基酸色氨酸降解产物能抑制免疫反应,一项新研究显示,与IDO酶相关的色氨酸降解物可治疗小鼠模型的多发性硬化引起的瘫痪。多发性硬化是一种自身免疫疾病,由中枢神经系统神经纤维保护鞘破坏引起,导致肌肉无力、麻木、协调丧失及视觉和语言困难。研究人员报告,喂食IDO控制的色氨酸降解天然产物的合成衍生物后,瘫痪小鼠恢复。该工作提示,色氨酸代谢物可能对治疗多发性硬化及其他自身免疫疾病有用。作者称,天然和合成的IDO途径色氨酸代谢物能抑制免疫细胞增殖和激活,而免疫细胞增殖和激活被认为导致炎症和小鼠多发性硬化的神经病理。
报告:Treatment of Autoimmune Neuroinflammation with a Synthetic Tryptophan Metabolite, Michael Plattens, et al.

与颅面缺陷相关的基因
新研究在与Williams-Beuren综合征(WBS)相关的多基因变异中,将一个涉及颅面缺陷的基因与导致该综合征的智力和社会缺陷的基因分离。人类WBS由通常消除28个基因的染色体缺失引起,这些变异影响颅面发育及认知和社会发育的某些方面。May Tassabehji及其同事指出,颅面异常在所有人类先天性缺陷中占很大比例,但我们对控制颅面发育的基因机制知之甚少。研究人员分析了一位患者的染色体缺失,并在小鼠身上进行同样分析,发现与WBS相关的染色体区域中的GTF2IRD1基因在该症的颅面缺陷中起关键作用。
科学特快报告:GTF2IRD1 in Craniofacial Development of Humans and Mice, May Tassabehji, et al.

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