在现代城市中，夜晚的天空越来越亮。街灯、屏幕、广告牌与各类电子设备的待机指示灯，共同构成了一种被忽视的环境暴露——夜间人造光。2026年9月9日发表于《European Heart Journal》的一项大规模人群研究首次系统揭示：夜间光照暴露水平较高的人群，其心脏在结构上更厚、更僵硬，功能上更不灵活。这一发现将光污染推向了心血管疾病新型危险因素的前沿。

该研究由美国新奥尔良杜兰大学Lu Qi教授领衔，纳入英国生物银行（UK Biobank）中11,071名参与者。研究设计具有明确的时序逻辑：每位参与者首先在手腕佩戴光传感器连续七天，客观记录其夜间光照暴露量；三年后，所有参与者接受心脏磁共振成像（cardiac MRI），以精细评估心脏各腔室的结构与功能。研究人员以3勒克斯（lux）为界，将夜间光照暴露较高者与几乎无光照暴露者进行对比。勒克斯是衡量可见光照射到表面强度的单位，3勒克斯大致相当于昏暗室内的一盏夜灯或窗外透入的街灯光。

多腔室受累：左心室壁增厚、心肌弹性下降

分析结果显示，夜间光照暴露较高的人群表现出明显的左心室壁增厚，导致心室腔内部可用空间缩小。左心室是心脏向全身泵血的核心腔室，其壁增厚通常意味着心肌需要更用力地工作，长期可导致舒张功能受损。更值得警惕的是，研究人员还发现心肌在每次搏动时的顺应性下降，即心肌变得更“僵硬”，难以充分舒张和充盈。心肌弹性降低往往是心脏功能异常的早期信号，可在临床症状出现之前多年即已存在。

此外，右心室和左心房也出现了相应改变，提示夜间光暴露对心脏的影响并非局限于单一腔室，而是涉及整个心脏的重构过程。Lu Qi教授指出：“这是同类研究中的首项，它表明较高的夜间光照暴露与心脏重构相关。心脏重构是指心脏结构和功能发生改变，通常见于心脏长期承受压力或损伤之后。这是身体对压力的一种适应方式，但最终会削弱心脏，并可能导致心力衰竭。”

剂量-反应明确：光越多，结局越差

该研究的一个重要特征是其剂量-反应关系的清晰性。研究并非简单比较“有光”与“无光”，而是以连续的光照暴露量为基础，观察到夜间光照越多，心脏结构改变越显著、功能越差。这种单调的剂量-反应关系增强了因果推断的可信度，也使得效应量在临床意义上更具说服力。Lu Qi教授强调：“光污染已成为心血管疾病的一种新危险因素。我们的发现与其他研究的证据共同提示，减少夜间光照暴露应被临床医生和政策制定者视为预防心脏病的潜在策略之一。”

在同期配发的社论中，德国美因茨大学医学中心的Thomas Münzel教授及其同事呼吁临床医生更加关注患者的夜间光环境。他们写道：“是时候让临床医生，尤其是管理心力衰竭或房颤患者的医生，开始询问睡眠环境了：卧室有多暗、患者是否上夜班、日落后使用屏幕的时间有多长。建议简单且廉价：使用遮光窗帘、暖色调床头灯，并遮盖家用电器上微小的待机LED灯。”社论进一步指出，从公共卫生角度看，光污染是城市能够直接且经济地控制的少数环境危害之一。屏蔽式灯具、暖光谱灯泡以及调光或运动感应路灯已经可用，且节能、气候友好。

社论总结道：“这项研究不仅仅是一个有趣的观察。它在卫星已经向我们展示的——一个夜晚越来越亮的地球——与临床现实中正在我们胸腔内展开的变化之间，提供了关键联系：心脏正在变得更僵硬、更虚弱、效率更低。这种关系在生物学上是连贯的，效应量在临床上有意义，剂量-反应关系明确无误：光越多，结局越差。结论很清楚：黑暗应被认定为一种生命体征，与血压控制和清洁空气一样，对心血管健康至关重要。”

从机制角度推测，夜间光照可能通过抑制褪黑素分泌、扰乱昼夜节律、激活交感神经系统等途径，增加氧化应激与炎症水平，进而促进心肌纤维化和重构。褪黑素不仅是睡眠调节激素，也具有抗氧化和抗炎特性，其分泌受光照抑制可能削弱心脏的保护机制。此外，昼夜节律紊乱可导致血压夜间下降幅度减小（非杓型血压），进一步加重心脏负荷。这些机制共同为观察到的结构改变提供了生物学合理性。

该研究的优势在于大样本、客观光照测量与金标准心脏影像的结合，但也存在局限：观察性设计无法完全排除残余混杂，单次七天光照测量可能无法代表长期暴露，且UK Biobank人群以中老年白人为主，外推需谨慎。尽管如此，其临床与公共卫生意义不容忽视。对于普通人群而言，改善睡眠环境——使用遮光窗帘、减少睡前屏幕使用、关闭或遮盖卧室内的发光电子设备——是一种低成本、低风险且可能带来心血管获益的干预措施。未来研究需进一步阐明夜间光照影响心脏的具体分子通路，并开展干预试验验证减少光暴露能否逆转或延缓心脏重构。