美国UT西南医疗中心的研究人员发现了一种在成年人脑瘤中起关键作用的细胞信号传导机制，该研究成果于2006年1月15日发表在《癌症研究》期刊上。研究表明，表皮生长因子受体（EGFR）在致死性脑瘤——成胶质细胞瘤的发生中扮演重要角色，为靶向EGFR的基因治疗开辟了新思路。

肿瘤细胞中表皮生长因子受体的过量表达导致调控机制失控，从而引起细胞大量增生。这种EGFR的过量表达是成胶质细胞瘤的典型特征，约40%—50%的成胶质细胞瘤细胞表现出这种异常表达。

在研究人脑瘤组织和实验室培养的人脑瘤细胞系时，Habib博士及其同事发现，与正常的EGFR不同，突变的EGFRvIII会产生异常的细胞生长信号，进而导致成胶质细胞瘤中细胞持续增生。EGFRvIII是一种常见的EGFR突变体，其缺失了胞外域的一部分，导致配体非依赖性激活，从而持续传递增殖信号。

Habib教授表示：“对正常和突变信号传导机制了解得越深入，我们就越能有效地调节这些细胞。这项发现表明，我们必须针对已知的信号机制进行靶向研究。”目前，成胶质细胞瘤的标准治疗包括外科切除和化疗，但预后仍然较差。Habib教授正在努力设计合成新型靶向药物，希望在杀伤肿瘤细胞的同时，避免对正常细胞造成伤害。

这一发现强调了EGFRvIII作为治疗靶点的重要性，未来可能通过开发特异性抑制剂或抗体来阻断其异常信号，为成胶质细胞瘤患者带来新的治疗希望。