在酵母中，Sir2组蛋白去乙酰化酶通过修饰作用对染色质进行沉默，进而调控重组、基因组稳定性和老化。在哺乳动物中，已鉴定出七个Sir2类似物，分别为SIRT1至SIRT7，这些蛋白均预测具有与Sir2类似的功能。

最近，来自霍华德·休斯医学研究所（HHMI）的研究人员通过对小鼠的研究发现，SIRT6是一种核内、染色质相关蛋白，它通过参与碱基切除修复（BER）来维持基因组稳定性，保护机体免受DNA损伤。

研究人员对小鼠的SIRT1至SIRT7分别进行敲除，发现SIRT6的敲除引起最显著的表型。他们从细胞和机体两个水平评估了SIRT6缺失的影响。

在细胞水平上，缺失SIRT6的基因敲除小鼠表现出基因组不稳定性，例如细胞对某些DNA损伤化学物质特别敏感。在机体水平上，SIRT6缺陷小鼠体型显著小于正常对照，并出现一系列老化现象：淋巴细胞减少、皮下脂肪减少、脊柱弯曲（lordokyphosis）和严重的代谢障碍，最终导致小鼠在出生后约4周死亡。

目前尚不确定SIRT6缺失是否直接引起老化，它所导致的小鼠异常现象包括一些类似老化的退化过程，但也可能由完全不同的机制造成。SIRT6缺失在细胞水平上影响碱基切除修复，但其是否可作为动物研究模型仍是未知数。文章作者表示，目前难以断定基于SIRT6研制的药物的临床试验效果，但SIRT6除具有碱基切除修复功能外，还与代谢过程密切相关，是一个极具前景的临床研究对象。