在2月出版的《自然-细胞生物学》上，科学家揭示了人类免疫缺陷病毒1型（HIV-1）导致艾滋病（AIDS）的一种关键分子机制。T细胞是人体免疫系统的核心组成部分，而HIV-1通过破坏宿主T细胞引发获得性免疫缺陷综合征。研究发现，HIV的蛋白质Vpr在破坏T细胞过程中发挥核心作用。Vpr是一种多功能蛋白，参与调节细胞死亡、免疫抑制和细胞增殖抑制等过程。其作用机制之一是与T细胞内的甾类激素受体结合。David B. Weiner及其同事发现，Vpr通过与甾类激素受体结合，使重要的基因表达共激活因子PARP-1脱离其靶标，从而阻止PARP-1激活关键存活基因的表达。值得注意的是，当甾类激素受体被其天然配体激活时，PARP-1不会与受体结合，这表明在HIV-1感染期间，Vpr直接调控了这两类分子的相互作用。

这项研究在分子水平上阐明了T细胞被破坏并导致免疫系统受损的机制，为开发针对HIV-1的干预性治疗提供了新方向。未来，通过阻断Vpr与甾类激素受体的结合，可能恢复PARP-1的功能，从而保护T细胞免受HIV-1的攻击。