近日，厦门大学生命科学学院院长林圣彩教授课题组的一项研究成果揭示了细胞如何防止癌变的内在机理，被认为是癌症研究的一个新突破。该研究首次阐明了Axin蛋白通过调控p53抑癌基因活性决定细胞命运的分子机制，为理解肿瘤抑制提供了关键线索。

医学认为，癌变发生的一个重要原因是细胞基因组发生突变，导致细胞生长和分裂异常，并将有缺陷的遗传物质传递下去，最终形成癌组织。p53作为“基因组守护者”，在DNA损伤、癌基因激活等应激条件下被激活，诱导细胞周期阻滞、DNA修复或凋亡。然而，p53如何被上游信号精确调控一直是未解之谜。

林圣彩教授课题组的研究表明，细胞内Axin蛋白能够通过直接结合并稳定p53，促进p53的乙酰化和转录活性，进而决定含有过度受损基因的细胞走向凋亡，从而避免个体发生癌变。这一发现不仅揭示了Axin作为p53关键调控因子的新功能，还提示Axin-p53通路可能成为癌症治疗的潜在靶点。后续研究进一步表明，Axin在DNA损伤反应中作为分子支架，招募LATS2和p53形成复合体，增强p53的磷酸化和激活，这一机制在多种癌细胞中具有保守性。

这一最新研究成果于2009年8月23日刊登在国际著名学术期刊《自然—细胞生物学》（Nature Cell Biology）上。近年来，针对Axin-p53轴的深入研究为开发新型抗癌药物提供了理论基础，例如通过小分子激活Axin或模拟其与p53的相互作用，有望恢复突变型p53的功能或增强野生型p53的抗癌活性。

据课题组成员、厦门大学生命科学学院副教授李勤喜介绍，林圣彩教授是细胞生物学与肿瘤细胞工程教育部重点实验室和福建省肿瘤生物学重点实验室主任，其课题组长期致力于肿瘤细胞生物学的研究，并独家发现了Axin和p53之间的关系。此前，课题组已经在国际著名学术期刊上发表了系列文章。

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《自然—细胞生物学》发表论文摘要（英文）

厦门大学生命科学学院网站：林圣彩

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