长期以来，人们已经意识到酒精摄入与癌症发生及转移之间存在关联，但具体机制尚不明确。近日，美国拉什大学医疗中心（Rush University Medical Center）的研究人员从细胞信号通路角度揭示了这一关系。相关论文发表于《酒精中毒：临床与实验研究》（Alcoholism: Clinical and Experimental Research）期刊。

研究主要作者、拉什大学医疗中心医学与生物化学助理教授克里斯托弗·福斯（Christopher Forsyth）博士指出：“我们的数据首次展示了酒精在细胞内诱导的分子信号变化，这些变化与细胞间连接（上皮-间充质转化，EMT）密切相关。”EMT是癌细胞获得迁移和侵袭能力的关键过程，在此过程中，癌细胞失去细胞间紧密连接，极性减弱，从而更容易从原发部位脱落并侵入周围组织。

研究团队用酒精处理结肠癌和乳腺癌细胞系，检测了EMT相关的生化标志物，包括转录因子Snail（施耐勒）和表皮生长因子受体（EGFR）。Snail是EMT的主要调控因子，其激活可抑制E-钙黏蛋白表达，导致细胞间黏附减弱。实验发现，酒精处理显著上调了Snail表达，并激活了EGFR信号通路。福斯博士解释：“癌细胞对表皮生长因子存在依赖性，酒精暴露可能通过增强EGFR信号促进肿瘤进展。”

进一步的小鼠实验证实，酒精诱导的Snail激活促进了肿瘤生长和转移。此外，酒精处理后的细胞与邻近细胞失去紧密连接，表现出更强的迁移能力。值得注意的是，在酒精处理的正常肠道细胞中也观察到类似的EMT标志物激活，提示酒精不仅可加速现有癌细胞的扩散，还可能通过诱导EMT促进正常细胞向癌细胞的转化。

该研究为酒精与癌症转移之间的因果关系提供了直接的分子证据，并为开发阻断酒精促癌效应的治疗策略提供了新靶点。未来，针对Snail或EGFR的抑制剂可能有助于降低酒精相关癌症的转移风险。