细胞防止自身无节制分裂生成癌细胞的机制一直是肿瘤学研究的核心。德国马克斯·德尔布吕克分子医学中心与沙里泰大学医院的研究团队近日在动物实验中发现，细胞凋亡与细胞衰老两种保护机制之间存在重要关联，这一突破性进展为癌症防控提供了新的理论基础。

细胞凋亡是细胞主动“自杀”以维护机体健康的过程，常被医生通过化疗诱导来杀死癌细胞。研究指出，名为“MYC”的基因能够触发细胞凋亡，促使淋巴瘤细胞死亡，并激活免疫系统中的巨噬细胞吞噬这些死亡细胞。

细胞衰老则由“RAS”基因启动，能够中断细胞生长周期，使细胞停止分裂但仍保持代谢功能。与凋亡不同，衰老细胞不会立即死亡，而是以另一种方式抑制肿瘤扩展。

此前学界普遍认为凋亡与衰老两者启动机制无关。此次研究首次证实，在缺乏“RAS”基因的条件下，“MYC”基因不仅能激活凋亡，还能通过巨噬细胞分泌“转化生长因子β”等信号分子，进一步阻断癌细胞生长，尤其在肿瘤早期阶段具有重要作用。

研究人员认为，这一发现有助于深入理解癌症发病机制，并为开发新型肿瘤治疗策略提供理论依据。沙里泰大学医院施密特教授表示：“如果我们能通过激活细胞衰老的方式抑制那些化疗无法杀死的癌细胞的生长，将为癌症治疗带来新的可能性。”