一项发表在《科学》杂志上的研究揭示了肿瘤如何通过模仿淋巴结的关键特性，建立免疫抑制微环境，从而逃避免疫系统的攻击。该研究由瑞士洛桑联邦高等理工学院（EPFL）的淋巴与癌症生物工程实验室完成，为癌症免疫治疗提供了新思路。

肿瘤细胞能够分泌一种名为CCL21的趋化因子，这种因子通常由淋巴结中的基质细胞产生，负责招募T细胞并诱导免疫耐受。研究发现，某些肿瘤会高表达CCL21，并重塑其肿瘤微环境，使其类似于淋巴结的T细胞区。这种“淋巴样”微环境能够吸引T细胞，并通过调节性T细胞（Treg）和耐受性树突状细胞（DC）等机制，将T细胞重编程为免疫抑制状态，从而让肿瘤逃避免疫监视。

“肿瘤欺骗人体，让人体以为它是健康组织。”实验室主任梅洛迪·斯沃茨教授解释道。研究团队通过小鼠模型证实，阻断CCL21信号通路可以恢复抗肿瘤免疫反应，增强免疫检查点抑制剂的疗效。这一发现不仅解释了肿瘤免疫逃逸的新机制，也为开发针对肿瘤微环境的治疗策略提供了靶点。

该研究于3月25日在线发表在《科学》杂志上，第一作者杰奎·希尔兹指出：“肿瘤通过模仿淋巴组织来改变宿主免疫反应，这一概念代表了对肿瘤与淋巴系统相互作用的一种新的认识。”未来，联合靶向CCL21与免疫治疗可能成为提高癌症治疗效果的有效手段。