最新研究表明，肥胖和胰岛素抵抗等代谢性疾病可能具有传染性。通过小鼠实验，科学家发现肠道细菌的传播可以改变宿主的食欲和代谢状态，这颠覆了传统上认为肥胖仅由“好吃懒做”引起的观点。

传统观点认为，久坐的生活习惯和高热量饮食是肥胖的主要原因。然而，美国埃默里大学的Matam Vijay-Kumar和Gewirtz等人在研究中意外发现，TLR5（Toll样受体-5）缺陷的小鼠比正常小鼠重20%，且血甘油三酯、胆固醇、血压和血糖水平均偏高。这些小鼠进食量比正常小鼠多10%，即使限制饮食后体重下降，仍表现出胰岛素抵抗。在高脂饮食下，它们迅速增重并出现糖尿病和代谢综合征症状。

TLR5在肠道细菌防御中起关键作用，其缺陷小鼠更易患炎症性肠病和结肠炎。当使用强力抗生素清除大部分肠道细菌后，这些小鼠的代谢综合征症状得到改善。更重要的是，将TLR5缺陷小鼠的肠道细菌移植到正常小鼠体内，正常小鼠也出现了代谢综合征症状，这直接证明了肠道细菌的可传播性导致代谢疾病。

Gewirtz团队表示，下一步将深入研究TLR5缺陷小鼠肠道细菌的组成差异及其如何影响代谢，并最终阐明TLR5基因在人体中的作用。这一发现为肥胖和代谢疾病的预防和治疗提供了新思路，例如通过调节肠道菌群来干预疾病。