人体白细胞能够循着细菌分泌的化学物质（趋化因子）的浓度梯度，定向迁移至感染部位并清除病原体。这一过程称为趋化作用，是先天免疫应答的关键步骤。然而，免疫细胞如何快速感知化学信号并协调细胞骨架运动以实现定向迁移，一直是细胞生物学领域的核心问题。

美国加州大学圣迭戈分校的理查德·弗特尔（Richard Firtel）教授领导的研究团队，以盘基网柄菌（Dictyostelium discoideum）为模型，揭示了这一过程的分子机制。盘基网柄菌是一种土壤变形虫，其趋化信号通路与哺乳动物白细胞高度保守，且基因组简单、易于遗传操作，是研究细胞运动的理想模型。

研究团队在2008年5月18日的《发育细胞》（Developmental Cell）杂志上报道，他们发现了一个此前未知的多蛋白复合物——脊髓小脑共济失调I型（Sca1）复合物。该复合物通过调控Ras蛋白的活性，控制细胞运动的方向。Ras蛋白是一种小GTP酶，在细胞信号转导中起关键作用。在趋化过程中，Ras蛋白将细胞表面的方向感应信号与内部的分子马达（如肌动蛋白聚合）偶联，使细胞前端（朝向化学吸引源）的肌动蛋白聚合增强，形成伪足，而后端则收缩，从而推动细胞向前移动。

Sca1复合物如同一个“定位仪”，仅在细胞表面靠近化学吸引源的一侧激活Ras，从而确保细胞运动方向的准确性。此外，雷帕霉素靶蛋白复合物2（TORC2）也参与调控：TORC2通过调节细胞自身的分子马达，抑制Sca1和Ras的过度激活，起到“调节器”的作用。这三种分子（Ras、Sca1复合物、TORC2）协同工作，驱动细胞周期性的扩张和收缩运动（约持续2分钟），使细胞能够高效地向目标迁移。

研究合作者帕斯卡尔·彻瑞斯特（Pascale Charest）博士指出：“现在我们理解了白细胞如何找到细菌感染部位，并且这些细胞的运动受到严格调控。这一发现不仅加深了对哺乳动物和变形虫细胞运动机制的理解，也为开发控制炎症、限制肿瘤转移的新药提供了潜在靶点。”