美国伊利诺伊大学芝加哥分校的研究人员发现了一种意想不到的细胞反应，该反应在抑制伤口疤痕形成方面起了重要作用。该研究发表在《自然•细胞生物学》网络版上。

　　当组织遭受严重损伤时，一些特殊细胞就会被募集到伤口位置，并快速产生细胞外基质蛋白，如胶原蛋白，为组织提供结构上的支持。生物化学和分子生物学教授莱斯特•刘说。

　　研究人员发现，成纤维细胞被招募到皮肤伤口位置时就会进入一种复制休眠状态，也叫细胞周期停滞或衰老。这太让人感到意外了，研究者说，到目前我们还一致认为，衰老是发生在DNA遭受损坏的细胞身上的，这是为了防止它们增殖，或出现癌变。研究发现，衰老的成纤维细胞正在产生一些降解细胞外基质的蛋白，加快胶原蛋白的裂解。这些衰老的细胞也会停止胶原蛋白的产生。“衰老细胞在伤口累积有抑制疤痕组织形成的生物学效应。”研究人员说。研究还发现，蛋白CCN1 具有开启成纤维细胞衰老的作用。对没有形成CCN1 功能的变异小鼠研究可以证明，这些小鼠伤口部位的成纤维细胞不会出现衰老，而且在伤口处会形成多余的疤痕组织。通过在伤口局部使用CCN1 ，可以激活这些小鼠成纤维细胞的衰老，并抑制疤痕组织的形成。

　　这一发现说明：成纤维细胞衰老是皮肤正常的伤口愈合反应；成纤维细胞衰老起到了抗纤维化的作用；CCN1是控制这一过程的关键蛋白，对了解与疤痕组织形成有关的病理状态起到了重要作用。

　　“例如，包括病毒感染、饮酒过量、糖尿病和肥胖等多种因素引起的肝脏慢性损伤所导致的肝纤维化甚至肝硬化。”研究人员说。“心肌梗塞后，疤痕组织会在心脏累积，影响心脏的有效泵血功能。”

　　控制疤痕形成对于将来治疗与伤口愈合有关疾病有着重要应用价值，包括功能组织被疤痕组织替代了的器官损伤。

　　该研究得到美国国家卫生研究院的资助。