研究人员最近发现一种引起急性淋巴细胞白血病的新基因，这种名为PTPN2的特殊基因停止工作后，会导致癌细胞长期生存并迅速发展。该研究由位于佛兰德斯的法国生物技术研究所（VIB）和比利时鲁汶大学的科学家共同完成，成果发表在《自然·遗传学》上。

急性淋巴细胞白血病（ALL）主要发生于儿童，其特征是骨髓中白细胞生成停滞，导致患者对感染高度敏感。在美国，每年约有5万名成人和儿童确诊白血病。其中，T细胞急性淋巴细胞白血病（T-ALL）是一种亚型，由正常发育中的白细胞失控分化引起，产生大量未成熟细胞。目前已知T-ALL的发生与多种基因突变协同作用有关，因此识别关键致病基因对于开发靶向治疗至关重要。

本研究发现，PTPN2基因在部分白血病患者细胞中缺失，从而促进癌细胞增殖。PTPN2编码一种磷酸酶，作为特定激酶的负调节因子，其失活导致激酶信号通路过度激活。研究从遗传和功能层面证实了PTPN2的肿瘤抑制作用，并与法国圣路易医院合作验证了临床样本。

此外，该研究揭示了癌症发生的新机制：激酶和磷酸酶的协同错误可相互增强致癌效应，并可能使癌细胞对现有激酶抑制剂产生耐药性。这一发现为开发针对PTPN2缺失型白血病的联合治疗策略提供了理论基础。