近日，美国和奥地利的研究人员分别在《自然》杂志上发表报告，揭示了孕激素通过激活RANKL蛋白诱发乳腺癌的机制，并指出已获批用于治疗骨质疏松的RANKL抑制剂（如地舒单抗）有望被重新利用，成为乳腺癌的预防或治疗药物。这一发现为乳腺癌的防治提供了新的思路，且由于相关药物已上市，转化周期可能大大缩短。
此前，许多女性在接受更年期激素替代疗法时，使用的人工合成孕激素被发现与乳腺癌发病率上升有关。两项独立研究均确认，孕激素会激活一种名为RANKL的蛋白质，进而促进乳腺癌的发生。RANKL是一种在骨代谢中起关键作用的细胞因子，其过度激活与骨质疏松密切相关。研究人员发现，在乳腺组织中，RANKL同样能够刺激细胞增殖，增加癌变风险。
美国研究团队在动物实验中测试了RANKL抑制剂（如地舒单抗）对乳腺癌的预防效果。结果显示，在相同的致癌环境下，服用该药物的实验鼠乳腺癌发病率显著降低。奥地利研究团队则利用基因编辑技术，使实验鼠体内的RANKL蛋白功能缺失，结果同样观察到乳腺癌发病率下降。这两项研究从不同角度证实了RANKL在乳腺癌发生中的关键作用。
值得注意的是，RANKL抑制剂（如地舒单抗）已作为骨质疏松治疗药物在临床上广泛应用，其安全性和有效性已得到验证。因此，将这类药物用于乳腺癌的预防或治疗，可能比开发全新药物更快进入临床试验阶段。研究人员表示，下一步将开展针对乳腺癌高风险人群的临床试验，以评估RANKL抑制剂的真实效果。
这一发现不仅为乳腺癌患者带来了新希望，也体现了药物“老药新用”的潜力。如果临床试验成功，骨质疏松药物有望成为乳腺癌防治的又一利器，尤其对于因激素替代疗法而面临高风险的人群具有重要意义。