据《科学日报》2006年3月9日报道，美国麻省理工学院和哈佛大学医学院的科学家发现了一种名为B2的化合物，能够影响亨廷顿病的致病机制，这一发现可能推动亨廷顿病治疗方法的进一步发展，并可能对帕金森病同样有效。尽管该报道距今已近20年，但该研究为后续治疗策略提供了重要思路，尤其是关于蛋白质聚集的调控机制。

亨廷顿病是一种由神经元退化导致功能紊乱的脑部疾病，通常难以治愈。目前美国约有3万人患有此病，15万人处于易发期。该病具有遗传性，常发生于中年，症状包括面部和四肢不自主抽动、认知功能丧失及情绪波动。研究负责人、麻省理工学院癌症研究中心博士后鲁思·伯纳在3月6日的《美国国家科学院院刊》上指出，现有药物虽能缓解症状，但无法阻止疾病发作或进展。

伯纳及其同事发现的化合物B2可在细胞水平上阻断亨廷顿病的关键致病机制。亨廷顿病的特征是大脑纹状体（与运动和认知功能相关）和皮层退化，由亨廷顿蛋白错误折叠并聚集形成巨大块状内含物所致。这些内含物破坏脑细胞功能，影响运动和认知能力。

以往研究多集中于寻找阻断或逆转亨廷顿蛋白聚集的化合物，但最新资料表明，大块内含物可能并非强毒性，甚至具有保护作用。因此，麻省理工和哈佛的科学家转而寻找促进内含物形成的化合物。实验显示，化合物B2能促进内含物形成，并表现出强烈的保护作用，从而阻断亨廷顿蛋白的毒性。

在帕金森病的细胞模型中，化合物B2同样促进大内含物形成，发挥保护作用。帕金森病中，突变蛋白破坏黑质中产生多巴胺的细胞，导致多巴胺信号通路受损，肌肉协调运动障碍，出现典型震颤。B2的保护作用提示其可能对帕金森病也有效。

目前，研究人员正进一步优化该化合物，以提高其效力，并计划进行小鼠动物实验。