日本研究人员近日宣布，他们成功揭示了导致胃癌细胞增殖的胃癌干细胞运作机制。这一发现有望为开发防止胃癌细胞增殖的药物提供新思路。

在胃癌等恶性肿瘤中，癌干细胞通过不断分裂驱动癌细胞增殖，但此前其具体机制一直不明确。庆应义塾大学医学部教授佐谷秀行领导的研究小组发现，癌干细胞表面的“CD44”蛋白质在此过程中发挥了关键作用。CD44能够抑制一种名为“p38”的蛋白质的活性，而p38本可以遏制癌细胞的增殖。

具体而言，细胞内存在具有抗氧化作用的物质时，p38会被激活，从而抑制癌细胞增殖。然而，CD44会吸收这些抗氧化物质，导致p38无法发挥作用，进而使癌细胞持续增殖。

在利用胃癌模型小鼠进行的实验中，研究小组发现，当抑制CD44的功能后，p38重新被激活，肿瘤体积显著缩小。这表明，靶向CD44可能是治疗胃癌的有效策略。

研究小组认为，未来若能开发出抑制CD44蛋白质的药物，不仅有望治疗胃癌，还可能对其他依赖类似机制的癌症产生疗效。这一成果已发表在相关学术期刊上，为癌症治疗领域带来了新的希望。