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学术索引

PNAS：控制乳腺癌转移的关键酶UBC13

加州大学圣地亚哥医学院的研究人员发现酶UBC13能控制乳腺癌转移，其在癌细胞中含量是正常细胞的2-3倍。通过调节p38蛋白活性，UBC13影响肿瘤细胞信号传递和生长。动物实验显示，抑制UBC13和p38可阻止癌细胞扩散。该研究为靶向乳腺癌转移治疗提供了新方向。...

2014-09-04 261 0

Cell Research：应激引起的p38活化有利于多能干细胞（iPS）的诱导

同济大学与中科院上海药物所合作研究发现，高渗应激通过激活p38 MAPK通路可显著提高诱导多能干细胞（iPS）的重编程效率，最高达10倍。p38激活降低DNA甲基化水平，使细胞处于不稳定状态，从而更易被重编程。该研究为优化iPS诱导方法提供了新思路，有望推动再生医学发展。...

2012-10-17 98 0

上海药物所等发现应激引起的p38活化有利于iPS细胞的诱导

中国科学院上海药物研究所与同济大学合作研究发现，高渗条件通过激活p38 MAPK通路可显著提高诱导多能干细胞（iPS）的诱导效率，最高可达10倍。p38的激活降低DNA甲基化水平，使细胞处于不稳定状态，从而更易被重编程。该研究揭示了环境应激促进细胞命运转变的机制，为优化iPS技术提供了新策略。...

2012-10-12 204 0

胃癌干细胞运作机制揭开

日本庆应义塾大学研究团队揭示了胃癌干细胞通过CD44蛋白抑制p38信号通路从而促进肿瘤增殖的机制。研究发现，CD44吸收抗氧化物质，使p38无法激活，导致癌细胞持续增殖。小鼠实验中，阻断CD44后p38恢复功能，肿瘤缩小。该发现为开发靶向CD44的抗癌药物提供了新方向，有望用于胃癌及其他癌症的治疗。...

2010-11-25 15 0

日本研究人员揭示胃癌干细胞运作机制

日本庆应义塾大学研究团队揭示了胃癌干细胞的运作机制，发现癌干细胞表面的CD44蛋白通过吸收抗氧化物质抑制p38蛋白活性，从而促进癌细胞增殖。小鼠实验表明，抑制CD44可重新激活p38并缩小肿瘤，为开发靶向CD44的胃癌治疗药物提供了新方向。...

2010-11-24 26 0

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