据美国物理学家组织网报道，北卡罗莱纳大学的研究人员近日发现了一种能够使脑细胞抵抗程序性细胞死亡的新分子——微型核糖核酸-29（miR-29）。这一发现预示着一种新的治疗方法，有望显著提高神经退行性疾病和中风患者的脑细胞存活率。相关研究发表在《基因与发育》杂志上。

程序性细胞死亡（凋亡）是有机体为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主有序的死亡过程。miR-29是一种微小的核苷酸链，在针对某些神经退行性疾病（如阿尔茨海默病、亨廷顿舞蹈病）的短期给药实验中已显示出效果。主要研究者、北卡罗莱纳大学细胞与发展生物学副教授莫哈尼斯·戴斯穆克表示：“这种分子能阻止细胞凋亡的启动，而凋亡程序一旦开启，脑细胞会被破坏并最终死亡。”

大量的神经细胞会随着身体的正常衰老而最终死亡。神经细胞必须跨越很大距离，连接受神经支配的四肢、肌肉和重要器官，但并非所有神经细胞都能达到它们的目标组织。第一批神经细胞到达目标后，一些小分子混合物因子会产生，并在这批神经细胞凋亡后留存下来。一旦发育阶段结束，剩余的神经细胞就不再受凋亡机制的影响而活得更久，但什么原因让这些细胞能突然免于死亡仍是一个谜。

戴斯穆克认为，关键可能就在于微型核糖核酸（microRNAs）。这种分子微小却强大，能让人体所有基因中的三分之二失去活性。尽管microRNAs在近几年成为研究热点，但对其在细胞凋亡中的作用研究得还很少。戴斯穆克和同事决定研究所有已知的microRNAs，以观察它们在年幼小鼠和成年小鼠的神经元中有什么不同。

一般情况下，年幼小鼠的神经细胞接到死亡指示就会凋亡。研究人员将miR-29注射到年幼小鼠的神经元中后发现，即使接到多重死亡信号，细胞也能抵抗凋亡。他们还分析了凋亡过程的多个步骤，发现在凋亡程序的启动过程中，miR-29与一群称为BH3-only基因家族中的5个成员发生了相互反应，而回避了其他基因成员。

戴斯穆克解释说：“‘击倒’这些成员中的任何一个，都不会产生显著效果，因为有其他成员继续工作。而miR-29能瞄准该家族中的多个成员，从根本上‘一击中标’，让凋亡程序不能打开。”实验显示，这种单分子只瞄准了对神经细胞凋亡起关键作用的成员，因此它作为一种保护脑细胞的特殊手段，不会导致脑细胞生长失控而引发癌变。

戴斯穆克正在计划利用阿尔茨海默病、帕金森病和肌萎缩侧索硬化症（ALS）等疾病模型继续实验研究，进一步测试新分子在阻止神经退行性病变方面的效果。此外，他还在积极筛选小分子混合物，以增强miR-29在提高神经细胞存活率方面的作用。