心肌炎是一种严重的心脏疾病，常由病毒感染或自身免疫反应引发，可能导致心力衰竭甚至死亡。最新研究揭示了其发病机制：特定免疫细胞——T细胞，错误地攻击心脏肌肉中的一种特有蛋白质，从而引发炎症。
德国癌症研究中心（DKFZ）与美国哈佛大学、戴纳法伯癌症研究所等机构的科学家合作，发现心肌炎是由特定免疫细胞侵袭所致。免疫细胞攻击内源性组织，是因为它们在成熟过程中没有机会识别一种只存在于心脏肌肉中的蛋白质——α-肌球蛋白重链（α-MyHC）。
心肌炎通常很危险，常常导致致命的心脏增大。许多情况下，心脏移植是唯一的治疗希望。长期以来，医生们已有证据表明，自身免疫反应（即免疫系统的攻击）是引起危险发炎的原因。然而，至今仍不清楚抗体或免疫细胞是否损害心脏肌肉组织，也不知道免疫系统的致命攻击究竟针对心脏肌肉多种蛋白质中的哪一些。
科学家们对患有致命心肌炎疾病的小鼠研究发现，小鼠心脏内特有的肌球蛋白α-MyHC是免疫细胞自动攻击的目标。这种蛋白质只存在于心脏肌肉，不存在于骨骼肌肉中。参与此项研究的德国癌症研究中心的科尤斯凯教授表示，T细胞在胸腺器官内完成其早期发育时，会遇到大量的细胞，并认为这些细胞是无害的。而患病实验小鼠的胸腺内没有α-MyHC的存在，因此，T细胞在早期没有机会认识这种蛋白质，再次遇到这种蛋白质就会认为其有害而实施攻击。研究人员还证明，通过改变遗传基因使小鼠的胸腺能够产生α-MyHC，结果这些小鼠便不再患自身免疫性心肌炎。
研究人员表示，人的胸腺也不会形成α-MyHC。因此，在人的血液中持续循环的T细胞具有攻击心脏的潜在可能。科尤斯凯教授说：“一旦心脏肌肉因某种病毒的感染或心肌梗塞受损，大量α-MyHC就会释放出来，T细胞可能就会攻击这种蛋白而导致心肌炎。”
德美联合研究小组的这一研究成果有助于研发出对自身免疫性心肌炎更有针对性的治疗方法。例如，通过诱导免疫耐受或阻断T细胞对α-MyHC的识别，可能为患者提供新的治疗策略。