台湾“中央研究院”基因体研究中心特聘研究员兼主任翁启惠院士领导的研究团队，在寻找SARS解药的过程中，发现了一类能够诱导SARS病毒产生自杀行为的化合物抑制剂。其抑制效果远超其他已知发现，相关研究成果已发表于国际知名化学生物学期刊《Chemistry & Biology》三月号。

研究团队成员包括“中研院”生物化学研究所副研究员梁博煌、基因体研究中心博士后研究员吴宗益，以及基因体研究中心与台湾大学合聘的台大化学系教授方俊民。

方俊民教授表示，研究过程中发现的SARS冠状病毒自杀性抑制剂不太可能直接成为药物，主要原因有二：首先，需要将化合物的化学结构修饰为非自杀性但仍具抑制活性，以避免抑制剂因“玉石俱焚”的自杀机制而被破坏；其次，目前没有SARS严重急性呼吸道症候群病例，无法进行临床试验。

尽管该研究不会直接开发出SARS解药，但可以利用此次发现的新化学结构进行修饰，并将开发的技术和方法应用于其他冠状病毒，如C型肝炎病毒、登革热病毒、肠病毒等，寻找针对这些病毒蛋白酶的抑制剂，甚至可能用于抑制艾滋病病毒等。

方俊民透露，“中研院基因体研究中心”计划进行更广泛的应用，例如针对预期将全球流行的禽流感或人流感病毒，研究开发能够杀灭病毒但不对人体造成伤害的抑制剂。

方俊民进一步解释了研究过程的新发现：2003至2004年造成全球恐慌、超过8000人感染、致死率约10%的SARS，近期才被确认是由一种冠状病毒SARS-CoV引起。目前仍无有效的治疗方法，但科学家已发现SARS-3CLpro是SARS病毒繁殖所必需的一种蛋白质水解酶。抑制SARS-3CLpro的活性成为寻找SARS解药的关键方向。

研究团队在研究过程中意外发现，“苯并三唑酯类化合物”（Benzotriazole esters）对冠状病毒3CLpro具有出乎意料的抑制效果。方俊民解释说，3CLpro病毒基因需先转译成很长的无功能性蛋白质，其中主要的蛋白酶3CL会将此长蛋白质切割成十一段，使其具有功能性，进而产生新的子代病毒以繁殖。若3CL失去作用，病毒就无法繁殖。

因此，研究团队通过化学方法合成新的分子，类似于一把假钥匙，插入蛋白酶的活性中心，使其无法发挥作用。此次合成的化合物意外地使3CLpro蛋白酶失活，化合物与酶反应时，不仅导致病毒自杀死亡，自身也被破坏，可谓“玉石俱焚”。

方俊民进一步说明原理：研究最初设计的抑制剂旨在将酸和胺合成酰胺化合物，但过程中发现从原料到产物的中间体不稳定。加入试剂后，酸被活化并与胺作用，产生的中间体“苯并三唑酯类化合物”稳定且立即发挥作用，活性比酰胺更好。这种结构不同的抑制剂活性更高，但因会“玉石俱焚”，故归类为自杀型抑制剂。