肿瘤细胞在机体内经常产生，但由于免疫系统的持续监视（免疫监视），机体得以幸免于难。从某种意义上讲，可将肿瘤视为移植物，免疫系统能够识别肿瘤并对其产生应答。这激发了通过激活免疫系统来抗肿瘤的尝试。

免疫系统通过细胞免疫机制对肿瘤进行特异性与非特异性应答，涉及免疫细胞及其分泌产物，它们相互影响、相互调节，共同完成免疫监视功能。然而，尽管机体拥有多样的抗肿瘤免疫效应，肿瘤仍能在体内发生、发展，并随着进展，肿瘤细胞发展出多种机制对抗免疫系统，抑制免疫功能。

细胞凋亡与细胞增殖的动态平衡是维持生长发育、内环境稳定和免疫调节所必需的基本过程，细胞内复杂的信号系统精细调控凋亡过程。Fas系统在细胞凋亡及肿瘤免疫逃逸中发挥重要作用。

在由英国医学研究理事会和上海交通大学健康科学研究所联合主办、生物谷BioonGroup承办的第三届中英癌症生物学前沿研讨会上，Douglas R. Green教授介绍，caspase蛋白酶水解系统是细胞凋亡的核心。Fas（APO-1/CD95）是一种跨膜受体，其活化后引发细胞凋亡。在Fas引发的凋亡过程中，一系列caspase级联活化，从而抑制凋亡抑制物、破坏细胞结构、调节蛋白功能丧失，导致细胞凋亡。在caspase级联活化中，caspase-8的活化是第一步。活化后的caspase-8引发包括caspase-9在内的下游caspase活化，进而诱导细胞凋亡。caspase-8与人类多种疾病及损伤的病理变化有关。随着对caspase-8结构、功能和调控研究的深入，将发现更多关于caspase-8的生物学作用。

免疫系统功能障碍时癌症易显现，当免疫系统缺失时，抗癌的凋亡反应失灵。Douglas R. Green教授指出，caspase-8具有两种对立的生物学功能：它参与并促进细胞凋亡，同时也参与抗肿瘤坏死因子（TNF）诱导的坏死。

在胚胎发育，尤其是免疫系统发育过程中，FADD-caspase-8介导的凋亡抑制了RIPK1和RIPK3依赖的坏死性凋亡。但在Douglas R. Green教授的研究中，caspase-8和RIPK3双基因敲除小鼠能够存活，但成年小鼠表现出类似CD95或CD95配体缺陷时的T细胞异常积聚。caspase-8并非胚胎发育必需，但在维持成体免疫系统内环境稳定中起重要作用。此外，Green教授研究小组发现，caspase-8通过有水解活性的FLIP样抑制蛋白（FLIPL）抑制RIPK3依赖的细胞坏死，从而促进肿瘤发展。

针对caspase-8生物学功能的双重性，可以发现治疗癌症的新靶点，为肿瘤治疗提供新思路和可行方法。