来自康奈尔大学的维多利亚·L·T·巴拉德（Victoria L. T. Ballard）博士等研究人员发现，与新血管形成相关的蛋白质tenascin-C同样参与血液凝集危害心脏的过程。这一发现为阻止和治疗心脏病与中风提供了新靶点。Jay M. Edelberg博士指出，“针对tenascin-C的物质将能够增强人体破坏血液凝块的能力，甚至阻止其发生。”tenascin-C是一种细胞外基质蛋白，此前已知其在骨髓中促进新血管生成，但本研究首次证实它在心脏中也发挥关键作用。

研究通过小鼠模型和心脏病患者样本揭示了tenascin-C的机制。缺乏tenascin-C的小鼠无法形成新血管，凸显了该蛋白的必要性。同时，在心脏病患者的心脏血块中发现了tenascin-C的存在，提示人体可能通过该蛋白形成新血管以促进血块分解。这一机制与中风预防和治疗密切相关，因为及时清除血管内凝块可显著降低缺血性损伤风险。Balard博士表示，团队将继续分析tenascin-C的结合区域，以增强其活性，未来可研发使tenascin-C富集于高风险区域的药物，从而在血块造成不可逆伤害前将其瓦解。

此外，增强tenascin-C活性的药物可能强化天然抗凝过程。研究人员指出，目前临床使用的溶栓药物tPA（组织型纤溶酶原激活剂）也采用相似机制——通过激活纤溶酶原溶解血块。但tPA存在出血风险且治疗窗口窄，而tenascin-C靶向策略可能提供更安全的替代方案。这项研究为心血管疾病领域开辟了新方向，尤其是针对急性心肌梗死和脑卒中的干预手段。