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标签主题：内质网应激

学术索引

《自然-通讯》：IVNS1ABP基因突变揭示早衰性神经病变新机制

《自然-通讯》最新研究揭示IVNS1ABP基因突变通过诱导内质网应激和p53-p21通路激活，加速神经元衰老，导致新型早衰性神经病变。该发现为理解早衰症与神经退行性变的关联提供了新视角，并提示下游信号通路可能成为潜在治疗靶点。...

2026-04-11 162 0

《自然·通讯》：天然光合作用系统重塑动物细胞器互作网络稳态

《自然·通讯》发表研究，提出利用天然光合作用系统修复动物细胞器互作网络。通过整合类囊体膜，光照下驱动ATP合成，补偿线粒体功能障碍导致的能量缺口，缓解内质网应激，重建线粒体-内质网接触位点，改善钙离子转运和脂质代谢稳态。该策略为治疗线粒体疾病提供新思路。...

2026-04-11 193 0

减肥新希望：科学家破解瘦素蛋白失效之谜

哈佛医学院研究揭示瘦素蛋白失效机制：肥胖导致大脑细胞内质网应激，阻断瘦素信号。使用药物减轻内质网压力可恢复瘦素敏感性，使小鼠体重下降。该发现为开发新型肥胖疗法提供新靶点，下一步将进行人体试验。...

2009-01-24 38 0

双相情感障碍病因新发现：异常蛋白质修复机制缺陷

日本物理化学研究所加藤忠史博士发现，人体细胞内修复异常蛋白质的机制（XBP1功能）缺陷与双相情感障碍发病风险密切相关。研究显示，XBP1合成量低的患者发病风险是正常者的4.6倍，而情绪稳定剂丙戊酸可改善XBP1功能。该发现为理解双相情感障碍的分子机制提供了新线索，并可能推动靶向XBP1的新疗法开发。...

2003-04-17 155 0

日本学者发现双相情感障碍的病因：蛋白质修复机制缺陷

日本物理化学研究所加藤忠史博士团队发现，细胞内异常蛋白质修复机制缺陷可能增加双相情感障碍风险。研究通过对孪生兄弟的基因分析，揭示XBP1蛋白合成减少与疾病关联，功能较弱者发病风险高出4.6倍。丙戊酸可改善XBP1功能，为治疗提供新靶点。该成果发表于《自然》子刊，为理解疾病分子机制和开发新疗法奠定基础。...

2003-04-17 169 0

日本研究发现双相情感障碍的潜在病因：XBP1蛋白功能缺陷

日本物理化学研究所加藤忠史博士团队发现，XBP1蛋白功能缺陷可能增加双相情感障碍风险。研究通过分析患者基因，发现XBP1合成量显著低于健康对照，且功能较弱者发病风险高出4.6倍。丙戊酸可改善XBP1功能，为现有药物机制提供新解释。该发现为早期诊断和个性化治疗提供潜在生物标志物。...

2003-04-17 135 0

日本研究发现双相情感障碍的潜在病因：XBP1蛋白功能缺陷

日本物理化学研究所加藤忠史博士领导的研究发现，XBP1蛋白功能缺陷可能增加双相情感障碍风险。研究通过对孪生兄弟的基因分析，发现患者XBP1基因表达降低，导致内质网应激反应受损。XBP1功能较弱者发病风险高出4.6倍，而丙戊酸可改善其功能。该发现为双相情感障碍的分子机制提供了新见解，并提示XBP1可作为生物标志物和治疗靶点。...

2003-04-17 114 0