日本物理化学研究所加藤忠史博士领导的研究团队发现，人体细胞内修复异常蛋白质的机制发生故障时，可能增加患双相情感障碍（即躁狂抑郁性精神病）的风险。该研究为理解双相情感障碍的分子机制提供了新线索，并可能推动靶向治疗的发展。

据《读卖新闻》报道，在实验中，加藤博士选择了两对孪生兄弟作为研究对象，每对孪生兄弟中有一人患有双相情感障碍。通过对两名患者的约13000个基因进行分析，研究团队发现，两名患者的“XBP1”蛋白质合成量均显著低于健康对照。XBP1是一种关键的转录因子，参与内质网应激反应中的未折叠蛋白响应（UPR），负责修复细胞内异常蛋白质并维持内质网稳态。

在此基础上，加藤博士进一步对更多患者进行了广泛调查。结果显示，即使同为双相情感障碍患者，XBP1蛋白的功能也存在个体差异。功能较弱者与功能较强者相比，发病风险高出4.6倍。这一发现表明，XBP1功能缺陷可能是双相情感障碍的重要易感因素。此外，研究人员还发现，临床上常用于治疗双相情感障碍的药物丙戊酸可以改善XBP1的功能，这为现有药物的作用机制提供了新的解释。

双相情感障碍是一种严重的精神疾病，其特征是情绪在躁狂和抑郁之间周期性波动。躁狂期表现为情绪高涨、精力旺盛、冲动行为，而抑郁期则表现为情绪低落、兴趣丧失、疲劳感。缓解期患者精神状态可恢复正常，但疾病反复发作严重影响生活质量。目前，双相情感障碍的病因尚不完全清楚，涉及遗传、环境和神经生物学因素的复杂相互作用。

这项研究首次将XBP1功能缺陷与双相情感障碍的发病风险直接关联，为疾病的早期诊断和个性化治疗提供了潜在生物标志物。未来，针对XBP1通路的药物开发可能为患者带来新的治疗选择。