弗吉尼亚联邦大学Massey癌症中心的研究发现，已获批的乳腺癌药物来那替尼不仅能阻断Ras癌基因功能，还能杀灭对阿法替尼耐药的非小细胞肺癌细胞。来那替尼通过不可逆结合EGFR和HER2激酶，诱导自噬降解膜蛋白，包括Ras。与丙戊酸联用可增强对胰腺癌和卵巢癌细胞的杀伤效果。该研究为多种癌症治疗提供了新策略，并计划推进临床试验。...
中国科学院广州生物医药与健康研究院刘兴国研究组在《肝脏》杂志发表研究，利用病人诱导多能干细胞分化肝样细胞，阐明丙戊酸诱发Alpers-Huttenlocher综合征肝毒性的机制。研究发现病人肝细胞线粒体存在缺陷，丙戊酸处理导致mPTP异常开放和凋亡敏感性增加，为临床肝毒性防治提供了新靶点和药物筛选策略。...
美国哈佛大学研究人员通过添加丙戊酸等化合物，将体细胞重编程为iPS细胞的效率提高100多倍。该研究在大鼠实验中成功，有望应用于人类iPS细胞制造。丙戊酸通过抑制组蛋白去乙酰化酶促进染色质开放，增强基因表达。未来将评估安全性，确保无基因突变风险。...
本文探讨了拉莫三嗪和托吡酯作为丙戊酸替代药物在控制少年肌阵挛性癫痫（JME）中的疗效。研究回顾性分析了72名患者，比较了丙戊酸、拉莫三嗪和托吡酯单独或联合治疗的效果，发现三者对全面性强直-阵挛发作、肌阵挛发作和失神发作的控制无显著差异，但均优于苯妥英和卡马西平。该研究为JME的药物治疗提供了新的选择。...
日本物理化学研究所加藤忠史博士发现，人体细胞内修复异常蛋白质的机制（XBP1功能）缺陷与双相情感障碍发病风险密切相关。研究显示，XBP1合成量低的患者发病风险是正常者的4.6倍，而情绪稳定剂丙戊酸可改善XBP1功能。该发现为理解双相情感障碍的分子机制提供了新线索，并可能推动靶向XBP1的新疗法开发。...
日本物理化学研究所加藤忠史博士团队发现，双相情感障碍可能与细胞内异常蛋白质修复机制功能障碍有关。研究显示，患者体内XBP1蛋白基因表达显著降低，其功能较弱者发病风险是较强者的4.6倍。丙戊酸可改善XBP1功能，为治疗提供新方向。该发现有助于理解疾病分子机制，推动个体化治疗。...
日本物理化学研究所加藤忠史博士团队发现，细胞内异常蛋白质修复机制缺陷可能增加双相情感障碍风险。研究通过对孪生兄弟的基因分析，揭示XBP1蛋白合成减少与疾病关联，功能较弱者发病风险高出4.6倍。丙戊酸可改善XBP1功能，为治疗提供新靶点。该成果发表于《自然》子刊，为理解疾病分子机制和开发新疗法奠定基础。...
日本物理化学研究所加藤忠史博士团队发现，XBP1蛋白功能缺陷可能增加双相情感障碍风险。研究通过分析患者基因，发现XBP1合成量显著低于健康对照，且功能较弱者发病风险高出4.6倍。丙戊酸可改善XBP1功能，为现有药物机制提供新解释。该发现为早期诊断和个性化治疗提供潜在生物标志物。...
日本物理化学研究所加藤忠史博士领导的研究发现，XBP1蛋白功能缺陷可能增加双相情感障碍风险。研究通过对孪生兄弟的基因分析，发现患者XBP1基因表达降低，导致内质网应激反应受损。XBP1功能较弱者发病风险高出4.6倍，而丙戊酸可改善其功能。该发现为双相情感障碍的分子机制提供了新见解，并提示XBP1可作为生物标志物和治疗靶点。...
美国约翰霍普金斯大学等机构的研究人员指出，艾滋病幸存者中多达20%可能因HIV侵入大脑而患上痴呆。现有抗病毒药物难以穿越血脑屏障，导致脑部持续损伤。科研人员正测试新药，包括抗癫痫药物丙戊酸和靶向HIV蛋白质的试验药物，以保护记忆力和认知功能。研究聚焦于优化抗病毒治疗方案和开发神经保护药物，旨在减轻HIV相关神经认知障碍。...
本文探讨了将开放科学实践融入神经科学培训的...
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