日本物理化学研究所加藤忠史博士领导的研究团队发现，人体细胞内异常蛋白质的修复机制出现故障时，可能增加患双相情感障碍（即躁狂抑郁性精神病）的风险。这一发现为理解该疾病的分子机制提供了重要线索，并可能推动新型治疗策略的开发。

据《读卖新闻》报道，研究团队选取了两对孪生兄弟作为研究对象，每对中有一人患有双相情感障碍。通过对两名患者约13000个基因的分析，研究人员发现，患者的XBP1蛋白质合成量显著减少。XBP1是一种关键的转录因子，参与内质网应激反应，负责修复细胞内异常蛋白质。当XBP1功能不足时，异常蛋白质积累可能导致神经细胞功能障碍，从而诱发情绪波动。

进一步调查显示，即使在患者群体中，XBP1的功能也存在个体差异。功能较弱的患者与功能较强的患者相比，发病风险高出4.6倍。此外，研究人员发现，临床上常用于治疗双相情感障碍的药物丙戊酸能够改善XBP1的功能，这解释了其部分疗效机制。

双相情感障碍是一种周期性发作的精神疾病，表现为躁狂期（兴奋、冲动）和抑郁期（情绪低落、兴趣丧失）交替出现，缓解期精神状态可恢复正常。该疾病影响全球约1%的人口，但病因至今未明。加藤博士的研究首次将XBP1缺陷与双相情感障碍直接关联，为未来的精准治疗奠定了基础。

该研究发表于《自然》子刊，并得到了日本科学振兴机构的支持。未来，研究团队计划探索XBP1增强剂作为潜在治疗药物的可能性。