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学术索引

《自然-通讯》：肿瘤与基质细胞中的坏死性凋亡共同决定免疫原性细胞死亡疗

该研究发表于《Nature Communications》，探讨了坏死性凋亡在肿瘤及基质细胞中的调控作用。研究发现，肿瘤细胞和基质细胞中坏死性凋亡的协同激活决定了免疫原性细胞死亡（ICD）疗法的疗效。RIPK3-MLKL轴的表达水平与患者生存率正相关，为临床筛选免疫治疗获益人群提供了新生物标志物，并提示增强肿瘤微环境中坏死性凋亡水平可提升ICD疗效。...

2026-04-11 149 0

《自然-通讯》：非坏死性MLKL功能通过线粒体损伤驱动造血干细胞衰老

近期《自然-通讯》发表研究揭示，MLKL蛋白通过非坏死性机制损伤线粒体，驱动造血干细胞衰老。传统认为MLKL仅执行坏死性凋亡，但本研究发现其高表达可破坏线粒体膜，增加活性氧，触发衰老信号。基因敲除MLKL的小鼠造血干细胞重建能力增强，衰老表型减轻。该发现为干预造血系统衰老提供了新靶点。...

2026-04-11 97 0

Cell Reports：癌症免疫疗法的新天地——坏死性凋亡的免疫原性潜力

比利时VIB/UGent的研究人员发现，坏死性凋亡（necroptosis）具有高度免疫原性，可作为癌症免疫疗法的新策略。将发生坏死性凋亡的肿瘤细胞作为疫苗，能在小鼠体内激活有效的抗肿瘤免疫反应。该研究发表于Cell Reports，为克服癌细胞对凋亡通路的抗性提供了新思路，有望推动新型癌症疫苗和免疫治疗的发展。...

2016-04-13 79 0

我国发现蛋白激酶RIP3：调控细胞凋亡与坏死的关键分子开关

厦门大学韩家淮教授团队发现蛋白激酶RIP3作为细胞凋亡与坏死转换的分子开关，揭示其通过调节能量代谢和激活坏死性凋亡通路影响细胞死亡方式。该机制为脑缺氧、心肌缺血等疾病的治疗提供新靶点，相关抑制剂已进入临床前研究阶段，具有重要临床应用潜力。...

2009-06-13 37 0
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