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内质网在抑制肿瘤发生中的作用

本文探讨了内质网在抑制肿瘤发生中的关键作用。研究发现，由癌基因HRASG12V诱导的内质网压力可通过未折叠蛋白质应答（UPR）驱动黑色素细胞衰老，从而抑制肿瘤形成。这一机制独立于经典的p53和p16凋亡途径，揭示了内质网作为肿瘤“守门员”的新功能，为癌症早期干预提供了新视角。...