都柏林圣三一学院的研究团队在《Science Advances》发表研究，揭示了癌细胞逃避化疗杀伤并进入“早熟性衰老”状态的新机制。化疗引起的DNA损伤会激活死亡受体，触发细胞自毁程序，但凋亡抑制蛋白（IAPs）能中和这一杀伤效应，使肿瘤细胞得以存活并转变为体积增大、分泌炎症因子的“僵尸”细胞，进而利用免疫系统的创伤修复功能促进肿瘤复发。研究发现，IAP拮抗剂可重新激活死亡受体通路，选择性清除这些衰老细胞。该策略为改善化疗耐药肿瘤患者的生存和预后提供了新思路。...
每个细胞都含有自我毁灭机制，当细胞受伤或生病时会启动细胞凋亡。然而，研究人员发现，诱导细胞自杀的死亡受体CD95实际上会促进癌细胞生长。美国芝加哥大学和西北大学芬堡医学院的研究表明，阻止CD95活动能抑制甚至逆转肿瘤生长，为癌症治疗提供了全新思路。该研究颠覆了20年来利用CD95杀死肿瘤的传统观念，并指出CD95配体抑制剂已进入二期临床测试，有望结合化疗用于治疗。...
加州大学戴维斯分校综合癌症中心Jogender Tushir-Singh团队在Cell Death & Differentiation发表研究，鉴定出Fas受体上一个关键表位，该表位对于激动性抗体诱导的细胞毒性及CAR-T细胞的旁观者杀伤效应至关重要。肿瘤中该表位的突变与CAR-T治疗耐药相关。该发现为开发Fas激动性抗体及预测CAR-T疗效提供了新靶点，有望突破实体瘤中CAR-T细胞浸润困难的瓶颈。...
本文探讨了帕金森病神经退行性变的新机制，重点分析了神经细胞凋亡的多样性。文章指出，黑质多巴胺神经细胞凋亡是帕金森病的主要病理特征，但现有治疗无法阻止这一过程。研究提出了三种凋亡通路：死亡受体及凋亡因子通过线粒体诱导凋亡、超氧化物歧化酶增加氧自由基、以及蛋白在高尔基体内调节凋亡。此外，文章详细阐述了肿瘤坏死因子（TNF）及其受体TNFRI在神经元死亡中的作用，揭示了NF-kb信号通路的核转移机制。这些发现为帕金森病的治疗提供了新的潜在靶点。...
本文探讨帕金森病神经退行性变的新机制，重点介绍神经细胞凋亡的多样性。文章指出，α突触核蛋白在线粒体聚积可导致多巴胺神经元凋亡，并提出三种退行性变通路。同时，深入分析死亡受体TNFRI在TNFα诱导神经元死亡中的作用，揭示NF-kb信号通路的核转移机制。这些发现为理解帕金森病病理机制提供了新视角。...
一项发表于《行为医学杂志》的新研究揭示，保...
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