SNX16通过EGFR反式激活加剧血管紧张素II诱导的小鼠心肌肥大

本文介绍了一项发表在《Communications Biology》上的研究，发现分选连接蛋白16（SNX16）在血管紧张素II诱导的小鼠心肌肥大中表达升高，并通过促进EGFR的胞内循环和反式激活加剧病理性心肌肥大。SNX16缺失可减轻心脏重量增加和纤维化，提示靶向SNX16-EGFR轴可能成为治疗心肌肥大的新策略。...