神经酸敏感离子通道在缺血性脑损伤中的病理生理机制新进展
本文报道了中科院上海生科院神经所最新研究,揭示了内源性精胺通过敏化ASIC1a通道,加剧缺血性脑损伤的机制。该发现为缺血性中风的药物靶点开发提供了新思路,具有重要临床应用前景。...
本文报道了中科院上海生科院神经所最新研究,揭示了内源性精胺通过敏化ASIC1a通道,加剧缺血性脑损伤的机制。该发现为缺血性中风的药物靶点开发提供了新思路,具有重要临床应用前景。...
中国科学院上海生命科学研究院团队最新研究发现,酸敏感离子通道(ASIC)不仅能被质子激活,还能被非质子配体GMQ激活,揭示了ASIC的新型非质子门控机制,拓展了其在神经信号传导和疼痛感知中的生理功能,为相关药物设计提供了新思路。...
中国科学院上海生命科学研究院蒋华良与徐天乐课题组联合发表最新研究,揭示了酸敏感离子通道ASIC1的门控机制及其分子动力学基础。研究结合计算模拟与电生理实验,阐明了质子诱导的构象变化如何驱动通道开闭,为离子通道相关疾病的药物设计提供了重要理论基础。...
研究表明,酸敏感离子通道(ASICs)不仅可以单独介导缺血性细胞损伤,而且还可以作为谷氨酸受体下游信号通路的一部分,被激活的钙调素依赖的蛋白激酶II(CaMKII)所磷酸化,从而放大ASICs的细胞毒效应,为发展新型神经保护药物提供了新的理论依据和分子基础。...
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