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学术索引

脑蛋白Arc充当“特洛伊木马”:揭示阿尔茨海默病毒性Tau蛋白在神经元间扩散的

一项发表于《Cell》的研究发现,脑蛋白Arc可作为载体,帮助毒性Tau蛋白通过细胞外囊泡(EVs)在神经元间传播,从而加剧阿尔茨海默病的病理进程。在小鼠模型中,敲除Arc基因后,Tau蛋白的跨神经元转移几乎完全被阻断。然而,Arc在疾病早期也可能发挥保护作用,帮助受损神经元排出过量毒性Tau,延缓其死亡。研究团队还在人脑组织中检测到同时含有Arc和Tau的EVs,提示类似机制可能存在于人类。该发现为开发阻止阿尔茨海默病进展的新型疗法提供了潜在靶点,例如拦截携带Tau的EVs,而非完全抑制Arc功能。...

2026-07-19 137 0

吗啡戒断负性记忆形成的分子机制阐明

中科院上海药物研究所刘景根课题组阐明了吗啡戒断引起负性情绪记忆的分子机制。研究发现,杏仁核突触骨架重构促使Arc蛋白向突触转运,导致AMPA受体内吞,从而形成负性记忆。该成果为理解阿片成瘾记忆机制提供了新见解,相关论文发表于《神经科学》。...

2012-09-26 113 0

上海药物所等揭示吗啡戒断负性情绪记忆形成的分子机制

中国科学院上海药物研究所刘景根课题组与昆明动物所合作,揭示了吗啡戒断负性情绪记忆形成的分子机制。研究发现,杏仁核突触骨架重排促使Arc蛋白向突触转运,导致AMPA受体内吞,从而形成负性情绪记忆。该成果发表于《神经科学杂志》,为理解阿片类药物成瘾和复吸提供了新靶点。...

2012-09-01 139 0

ARC蛋白对心肌细胞肥大和凋亡的调控

中国科学院动物研究所李培峰课题组系统研究了ARC蛋白在心肌细胞肥大和凋亡中的调控作用。研究发现,ARC是一种在心肌细胞中高表达的抗凋亡蛋白,其磷酸化水平受活性氧(ROS)和calcineurin调控。FOXO3a转录因子通过激活过氧化氢酶降低ROS水平,抑制心肌细胞肥大。该研究揭示了ARC磷酸化依赖的抗凋亡机制,为心脏疾病治疗提供了新靶点。...

2008-12-18 85 0

MIT研究团队突破性观察大脑神经元的动态变化

MIT研究团队开发出创新的成像系统,首次在活体动物中观察神经元的分子活动变化,揭示视觉体验如何调节神经网络的选择性,为理解大脑的神经可塑性提供新视角。...

2006-07-30 132 0

Arc蛋白与大脑的记忆储存

加州大学尔湾分校的研究揭示,情感强烈的事件通过激活杏仁核,促进海马体中Arc蛋白表达增加,从而巩固长期记忆。实验利用大鼠模型,发现抑制Arc蛋白可消除恐惧记忆。该发现为治疗创伤后应激障碍等疾病提供了新思路,发表于《美国国家科学院院刊》。...

2005-08-02 789 0
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