诱导细胞自杀的“死亡受体”CD95竟促进肿瘤生长
每个细胞都含有自我毁灭机制,当细胞受伤或生病时会启动细胞凋亡。然而,研究人员发现,诱导细胞自杀的死亡受体CD95实际上会促进癌细胞生长。美国芝加哥大学和西北大学芬堡医学院的研究表明,阻止CD95活动能抑制甚至逆转肿瘤生长,为癌症治疗提供了全新思路。该研究颠覆了20年来利用CD95杀死肿瘤的传统观念,并指出CD95配体抑制剂已进入二期临床测试,有望结合化疗用于治疗。...
每个细胞都含有自我毁灭机制,当细胞受伤或生病时会启动细胞凋亡。然而,研究人员发现,诱导细胞自杀的死亡受体CD95实际上会促进癌细胞生长。美国芝加哥大学和西北大学芬堡医学院的研究表明,阻止CD95活动能抑制甚至逆转肿瘤生长,为癌症治疗提供了全新思路。该研究颠覆了20年来利用CD95杀死肿瘤的传统观念,并指出CD95配体抑制剂已进入二期临床测试,有望结合化疗用于治疗。...
本文综述了2008年细胞凋亡研究的重要进展,包括北京生命科学研究所揭示的凋亡细胞降解新机制(unc-108基因功能)、美国St.Jude儿童研究医院发现的三个关键蛋白(Hax1、Parl、HtrA2)在抗凋亡中的作用,以及德国国家癌症中心关于CD95信号调控胶质母细胞瘤扩散的研究。文章还回顾了细胞凋亡研究的历史和临床意义,强调其在肿瘤、自身免疫病及神经退行性疾病中的关键作用。...
加州大学戴维斯分校综合癌症中心Jogender Tushir-Singh团队在Cell Death & Differentiation发表研究,鉴定出Fas受体上一个关键表位,该表位对于激动性抗体诱导的细胞毒性及CAR-T细胞的旁观者杀伤效应至关重要。肿瘤中该表位的突变与CAR-T治疗耐药相关。该发现为开发Fas激动性抗体及预测CAR-T疗效提供了新靶点,有望突破实体瘤中CAR-T细胞浸润困难的瓶颈。...
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