当法国作家马塞尔·普鲁斯特从一块玛德琳蛋糕的味道中回忆起童年时，他的胃可能也参与了这项记忆工作。

我们通常将记忆几乎完全与大脑联系起来，认为大脑负责记忆的形成和储存。然而，由南加州大学多恩西夫文理学院生物科学教授斯科特·卡诺斯基（Scott Kanoski）领导的一项最新研究发现，我们的肠道可能在帮助我们记住经历，尤其是那些围绕食物的经历中，扮演着重要角色。

这项发表在《自然通讯》（Nature Communications）上的研究，聚焦于迷走神经——一条连接消化系统与大脑的主要“信息高速公路”。科学家们长期以来已知迷走神经有助于调节消化、饥饿感和饱腹感。现在，研究人员发现了新的证据，表明从肠道通过迷走神经传递的信号也能帮助形成记忆。

令人难忘的零食

研究人员发现，当大鼠摄入营养丰富的食物时，与学习和记忆关键区域海马体进行通讯的神经元会释放更高水平的乙酰胆碱。这种神经递质支持记忆形成，并帮助大脑编码新的经验。

这种反应依赖于通过迷走神经从肠道传递的信号。当研究人员中断迷走神经通讯时，乙酰胆碱的增加便消失了。这些大鼠在需要记住它们最近在哪里找到食物的记忆测试中表现也更差。

科学家们还发现，大脑的记忆系统似乎主要响应食物的营养成分，而不仅仅是其令人愉悦的味道。摄入糖或脂肪的大鼠表现出强烈的记忆相关脑活动。而那些被给予甜味但低热量或非热量液体的大鼠则没有表现出相同的反应。这表明大脑对食物的实际营养价值做出反应，而不仅仅是其风味。

该研究的第一作者、卡诺斯基实验室的博士生洛根·劳尔（Logan Lauer）解释说：“我们认为这种机制可能是在进化过程中形成的，旨在帮助动物记住关于食物来源的重要信息。”例如，记住春天哪些植物最先发芽，可以帮助饥饿的动物找到重要的营养物质。肠道发出的信号会告诉大脑：“这顿饭提供了宝贵的营养，所以请记住你是在哪里以及如何获得它的。”

促进大脑的研究

尽管高脂肪和高糖食物能激发强烈的记忆反应，但研究也发现，长期接触这些食物会随着时间的推移恶化记忆形成。

在生命早期长期食用这类饮食的大鼠，在后期表现出肠道与海马体之间的通讯减弱。即使在恢复健康饮食后，这些动物的记忆相关脑反应仍然降低，并且在食物位置记忆任务中的表现也更差。这表明生命早期慢性暴露于高脂肪和高糖饮食会永久性损害迷走神经-海马体之间的通讯，导致即使在恢复健康饮食后，空间记忆缺陷依然持续存在。

这些发现对人类健康可能具有重要意义。科学家们已经知道，肥胖、不良饮食和糖尿病等代谢紊乱与认知衰退相关。这项新研究揭示了其中一个可能的原因：长期接触垃圾食品可能会扰乱或破坏我们肠道与大脑之间的连接。

他们的工作还可能为神经退行性疾病提供新的线索。

卡诺斯基教授指出：“海马体中乙酰胆碱信号的紊乱是阿尔茨海默病最早的神经化学变化之一。通过揭示这一系统受到迷走神经肠道信号的增强，新的治疗靶点可以利用这些信息探索基于迷走神经的方法，例如迷走神经刺激。”

这一发现也提出了加强肠道与大脑之间通讯的新疗法的可能性。刺激迷走神经或改善肠道健康的疗法，有望帮助保护记忆和认知功能。

尽管还需要更多的研究来确定相同的机制是否在人类中发挥作用，但这些发现进一步证明了肠道与大脑之间存在着深刻的联系。